Ожирение, многофакторное нарушение обмена веществ, быстро растет в западных и развивающихся странах. Почти 35% взрослых в возрасте старше 20 лет и 50% взрослых старше 60 лет имеют метаболический синдром, который может привести к серьезным проблемам со здоровьем. Фактически, мы потребляем больше еды, чем необходимо, и эта еда обычно далека от здоровой. Действительно, образ жизни и образование определяют направление, в котором движется человечество во всем мире.
Интересно, что факторы, связанные с метаболическими синдромами, негативно влияют на познавательную способность и, таким образом, представляют собой серьезные факторы риска развития деменции и умственной отсталости (Yaffe K et al., 2004). По факту, "вредная еда", который представляет собой пищу, в основном богатую сахаром и жиром (я знаю, мы часто этого жаждем), сильно нарушает функции обучения и памяти как у людей, так и у грызунов. Учитывая, что ожирение носит эпидемический характер и связано с нарушением когнитивных функций, понимание долгосрочного воздействия диеты с высоким содержанием жиров (HFD) на гиппокамп – ключевую структуру мозга, участвующую в процессах обучения и памяти – имеет первостепенное значение, особенно у детей и детей. подростки.
В недавней статье PLOS ONE Катрина Симс-Робинсон и ее коллеги из Медицинского университета Южной Каролины решили изучить влияние HFD на функции гиппокампа и выяснить, может ли изменение диеты спасти краткосрочные и долгосрочные изменения (Sims-Robinson et al., 2016). В рамках этого исследования мышей в течение нескольких дней употребляли либо обычную пищу, либо пищу с высоким содержанием жиров – просто представьте себе что-то вроде диеты, основанной на вкусных, пикантных, жирных бургерах в течение нескольких недель. Используя гиппокамп-зависимые поведенческие парадигмы, такие как тесты на распознавание новых объектов (NOR) и водный лабиринт Морриса (MWM), авторы заметили, что у мышей с ожирением наблюдалась серьезная потеря памяти. Мыши с ожирением действительно были неспособны различать объекты или просто вспоминать пространственные ориентиры; в основном они были потеряны. Интересно – и к счастью – такие пагубные эффекты диеты с высоким содержанием жиров на процессы памяти были полностью устранены, когда мышей снова подвергали (изменение диеты) нормальной и здоровой диете, что убедительно указывает на то, что когнитивные дисфункции, вызванные "вредная еда" может быть каким-то образом обратимым.
Чтобы пойти немного дальше в анализе клеточных и молекулярных механизмов, которые, возможно, лежат в основе "вредная еда"-вызванное снижение когнитивных функций, авторы сосредоточили внимание на сигнальном пути инсулина и его церебральных рецепторах. Представление о том, что инсулин, гормональный пептид, секретируемый поджелудочной железой, может действовать на мозг, может стать неожиданностью; как таковое, это исследование представляет собой увлекательную науку. Фактически, инсулин, как и многие другие периферические пептиды (лептин, грелин, GLP-1 и т. Д.), Может отправлять в наш мозг огромное количество информации, тем самым влияя на наше поведение.
HFD связан с периферической инсулинорезистентностью, которая возникает после гиперинсулинемии и десенсибилизации инсулинового рецептора (Draznin, 2006). На центральном уровне HFD связан с инсулинорезистентностью в различных критических областях мозга, включая гипоталамус, кору и гиппокамп; Однако остается неясным, являются ли эти драматические изменения обратимыми. По факту, "Насколько нам известно, это первое исследование, в котором сообщается об улучшении нарушенной передачи сигналов инсулина в гиппокампе и необратимом снижении экспрессии InsR в гиппокампе при диетическом вмешательстве", сказали авторы. "Возможно, что снижение экспрессии InsR в гиппокампе после HFD является защитным механизмом для предотвращения чрезмерной активации передачи сигналов инсулина и последующей десенсибилизации", – заключила Катрина Симс-Робинсон, ведущий автор исследования. Следовательно, возможно, что HFD может привести к ускорению возрастного снижения экспрессии InsR. Хотя дальнейшие исследования определенно необходимы, это может представлять собой фактор повышенного риска возрастных нейродегенеративных заболеваний (i.е. Болезнь Альцгеймера и деменция) при метаболических синдромах.
Вероятно, что несколько молекулярных путей участвуют в механизмах, лежащих в основе вызванных диетой изменений когнитивных функций, и среди них инсулин может играть решающую роль. В этом исследовании д-р. Симс-Робинсон и его коллеги демонстрируют, что диетическое вмешательство (изменение диеты) улучшает нарушенную толерантность к глюкозе, нарушение передачи сигналов инсулина в гиппокампе и когнитивные дефициты, даже несмотря на то, что снижение уровней InsR было необратимым. Следует отметить, что гиппокампальный когнитивный дефицит, вызванный HFD, также объясняется лептином, дисрегуляцией кальция, воспалением, клеточным стрессом и нарушением передачи сигналов инсулина. Поэтому трудно указать на единственный фактор, полностью ответственный за такой беспорядок в гиппокампе. Тем не менее авторы добавили, что "усиление передачи сигналов инсулина имеет многообещающие терапевтические преимущества для улучшения познания; однако необходимы дополнительные исследования, чтобы понять его влияние на стресс и воспаление эндоплазматического ретикулума".
В заключение, это исследование должно стимулировать более подробное изучение секретов нашего мозга, а также стремиться к более глубокому пониманию того, что пища влияет на наши психические функции. А пока здоровый обед может быть самым простым решением, чтобы доставить удовольствие и защитить наш мозг.