По словам исследователей, лекарство, которое сейчас назначают при сердечно-сосудистых заболеваниях, может стать новым инструментом в арсенале врачей для борьбы с определенными типами лейкемии, которые до сих пор не поддаются эффективному лечению.
Препарат Фасудил использовался для лечения пациентов с инсультом, потому что он является сосудорасширяющим средством, что означает, что он расширяет кровеносные сосуды. Однако его потенциал при лейкемии проявился потому, что его метод действия заключается в блокировании активности белка, называемого Rho-киназой, или ROCK.
ROCK, который играет роль в различных клеточных действиях, привлек внимание национальной исследовательской группы во главе с Рубеном Капуром, Ph.D., Фрида и Альбрехт Кипп, профессор педиатрии Медицинской школы Университета Индианы, когда они изучали эффекты мутаций в нескольких других белках, которые связаны с трудноизлечимыми видами лейкемии. Эти мутации, как показали эксперименты, привели к гиперактивации ROCK. Группа сообщила о своих выводах в сентябре. 13, 2011 выпуск журнала Cancer Cell, который был опубликован в сети сент. 12.
"Были предприняты попытки идентифицировать цели, которые активизируются в результате мутаций, которые мы обнаруживаем в лейкозных клетках, и мы обнаружили, что ROCK оказался гиперактивным. Фасудил доступен и нацелен на ROCK, но его возможная эффективность в качестве противолейкозного агента не проверялась," Доктор. Капур сказал.
"Многие из этих пациентов с лейкемией старше, особенно с острым миелогенным лейкозом, и они проходят обширную химиотерапию," сказал доктор. Капур. "Если бы мы могли найти другие способы лечения, которые были бы более терпимыми, это было бы полезно для пожилых людей."
Лейкоз охватывает широкий спектр заболеваний, связанных с избыточным образованием незрелых лейкоцитов. Исследовательская группа изучила ответвления мутаций в генах двух рецепторных белков, известных как KIT и FLT3. Они также изучили эффекты BCR-ABL, белка, вырабатываемого, когда части двух хромосом меняются местами, аномалия, которая связана с хроническим миелогенным лейкозом. KIT, FLT3 и BCR-ABL известны как онкогены из-за их способности вызывать рак.
В каждом случае кроветворные клетки костного мозга с мутациями имели гиперактивированные уровни ROCK. Затем исследователи смогли замедлить рост этих клеток в лабораторных тестах с помощью ингибитора ROCK, Fasudil. Аналогичным образом препарат значительно продлевал выживаемость лабораторных мышей с лейкемией.
Необходимы дальнейшие испытания, но исследователи сочли результаты многообещающими, – сказал д-р. Капур.
"Этот препарат может быть достаточно сильнодействующим при многих лейкозах," он сказал. "Самостоятельно или в сочетании с существующими методами лечения он может иметь большой потенциал."