Мемориальная доска на мозге не звучит хороший, но условие может не столь наносить вред, как когда-то думается. У мышей с липким наростом – как правило симптомом заболевания Альцгеймера – могут все еще быть простые воспоминания, согласно новому изучению. Результаты предлагают новую цель лекарств от заболевания Альцгеймера и нового способа понять, как заболевание разоряет мозг, говорят исследователи.Заболевание Альцгеймера, как думают, вызывается частично липким, растут токсичного названного пептида? амилоид, произведенный, когда амилоидный предшествующий протеин (APP) разрезан в два.
Недавнее изучение, но, показало, что ранние симптомы заболевания присутствуют даже, перед тем как эти мемориальные доски обнаруживаются в мозгу. Тогда как APP сокращен в другом пункте, различный протеин, по имени C31, выпущен. Это также имеет токсические изюминки, но до сих пор, его роль в болезни Альцгеймера была тайной.
Нейробиологи во главе с Вероникой Гэльвэн и Дэйлом Бредесеном из Университета Американского американского доллара Изучения Возраста в Новато, Калифорния, решили изучить то, что произойдёт, когда мышам мешали делать C31. Они использовали напряжение мышей, получающее подобные болезни Альцгеймера показатели и породившее их так, чтобы APP не мог быть сокращен на C31.
Не обращая внимания на то, что животные имели возможность все еще сделать? амилоид и мемориальные доски, другие симптомы заболевания Альцгеймера отсутствовали. Для одного их мозги были простым размером и содержали более высокую плотность нейронных синапсов в случае если сравнивать с севшими мозгами C31-производства мышей. И они сделали дважды также на стандартном опробовании на память у мышей, исследователи информируют онлайн на этой неделе в Продолжениях Национальной академии наук.
Бредесен верит поездкам C31 провод в сигнальном пути, вызывающем ущерб нейрона и потерю памяти. «Мы замечали на заболевание Альцгеймера как на заболевание токсичности», говорит он. Но новые результаты заставляют его больше быть похожим заболевание давших осечку сотовых сигналов, говорит он.
Бредесен говорит, что предотвращение отрезания C31 могло быть действенной стратегией в предотвращении потери и повреждения памяти головного мозга заболевания Альцгеймера.Изучение имеется «очень категоричным и очень всесторонним», говорит невропатолог Брюс Миллер из Калифорнийского университета, Сан-Франциско. Это «в самом деле поднимает вопрос достаточно в самом деле ли [? амилоид] имеется самой токсичной молекулой», говорит он.
Но нейробиолог Брюс Янкер из Медицинской школы Гарварда говорит о том, что мышь «заболевание Альцгеймера» очень отличается от людской заболевания, так репликация результатов в других моделях животных нужна для развития к лечению.