Как больные болью могут подтверждать, существует помещение для улучшения анестезирующих лекарств. Многие текущие могут привести к побочным эффектам, такие как язвы желудка, в особенности у людей, которые должны забрать их за продолжительные периоды времени для условий, таких как артрит.
Сейчас, недавнее изучение показывает на то, что вероятно хорошей новой целью анальгетиков. Это также проливает свет на подстрекательское повышение чувствительности боли, заставляющее больных чувствовать сильную боль даже в ответ на как правило безвредные стимулы, такие как мягкое прикосновение.В выпуске 7 мая Науки, интернациональной бригады во главе с Ульрике Мюллер из Макс.
Планка Университета Мозгового Изучения во Франкфурте, Германия, отчеты, идентифицировавшие? 3 формы рецептора для глицина нейромедиатора как основное промежуточное звено в передаче боли сигнализируют от спинного мозга до мозга.
Работа показывает, что рецептор нужен для повышения чувствительности боли – в начальный раз, когда функция была идентифицирована для этого определенного рецептора.В одной фазе работы бригада нашла что?
3 рецептора происходят только в определенном слое, где нейроны боли от периферийных тканей заканчиваются. Это высказало предположение, что имело возможность бы так или иначе быть вовлечено в передачу сигналов боли, идея, соответствующая прошлым итогам, что повышение чувствительности боли сигнальная молекула, названная простагландином E2 (PGE2), запрещает глициновую деятельность рецептора в том же слое спинного мозга.
По причине того, что глициновые рецепторы подавляют нейронное увольнение, запрещение их с PGE2 имело возможность упростить передачу сигналов боли к мозгу. Грядущая работа подтвердила, что PGE2 проявляет личные задерживающие результаты через?
3 рецептора, пару из вторых глициновых рецепторов в спинном мозге. Для придавливания роли рецептора сотрудника и Мюллер сравнили ответы боли у мышей, недостающих? 3 рецепторных гена с теми у простых животных.
Эти две группы ответили тот же путь к стимулам острой боли. Но, когда исследователи вначале стали причиной воспалению лап животных способом впрыскивания раздражителя, они нашли, что продолжительное повышение чувствительности к грядущим стимулам боли, замеченным у простых животных, не произошло в нокаутах. “Центральная работа простагландинов только через этот рецептор” для продвижения повышения чувствительности боли говорит эксперт по боли Клиффорд Вульф из Центральной поликлиники Массачусетса Гарварда в Бостоне. Это также свидетельствует, что аспирин и другие так именуемые нестероидные противовоспалительные болеутоляющие, останавливающие выработку простагландина, проявляют их результаты в спинном мозге, не только в периферийных тканях, как когда-то думался.
И, если исследователи идентифицируют наркотики, стимулирующие? 3 рецептора, они могут найти сильные дополнения к арсеналу анальгетиков.