Спустя десятилетия после пандемии гриппа 1918 года, эпидемиологи отметили рост в числе людей с уменьшенной мобильностью и другими неврологическими показателями, напоминающими о болезни Паркинсона. Но не обращая внимания на это и другие намеки, идея, что вирусы могут позвать нейродегенеративное заболевание, осталась спорной. Сейчас исследователи информируют о новых доказательствах такой связи: Мыши, зараженные вирусом птичьего гриппа H5N1, теряют те же создающие допамин нейроны, стёртые с лица земли заболеванием Паркинсона.Новое изучение было вдохновлено частично записями цыплят, гусей и уток, собранных в Лаосе исследователями, трудящимися с программой наблюдения ВОЗ, говорит ведущий создатель Ричард Смеин, нейробиолог развития в Св.
Джуде Детский Научно-исследовательский госпиталь в Мемфисе, Теннесси. «Птицы были похожи, что у них была заболевание Паркинсона», говорит Смеин. «Они были tremoring, падающая сторона для запасного пути, и испытывающие затруднения с перемещениями». До сих пор не было никаких отчетов заболевания Паркинсона в человеческих оставшихся в живых гриппа H5N1, Смеин говорит, но потому, что только пару лет прошли, потому, что о первых случаях сообщили, слишком рано, чтобы знать, подвергаются ли зараженные повышенному риску.
Для узнавания больше о результате вируса на нервную совокупность Smeyne и сотрудники распылили раствор, содержащий вирус в носы 225 мышей. Все мыши развили неприятности с перемещением и дрожь.
Используя антитело, связывающее и маркирующее определенный вирусный протеин, исследователи наблюдали за вирусом, по причине того, что это вначале заразило нервы в пищеварительном тракте спустя 2 или 3 дня после назального спрея и позже последовательно показалось в стволе и среднем мозга мозге и в итоге заразило большую часть второй части мозга в течение 10 дней. На 21 день мыши очистили вирус. Но в конце 90-дневного изучения, отделы головного мозга, зараженные все еще показанные симптомы воспаления и имевшие повышенные уровни phosphorylated альфы-synuclein, главный компонент в ускоренных глыбах протеина, которые имеется показателем заболевания Паркинсона и определенных вторых нейродегенеративных заболеваний, исследователи, информируют онлайн на этой неделе в Продолжениях Национальной академии наук.
Исследователи также информируют, что число создающих допамин нейронов в негре большого показателя – нейроны, вымирающие при болезни Паркинсона – уменьшенный на 17% у зараженных мышей.Смеин отмечает, что 17% являются небольшим сокращением в случае если сравнивать с 70% или так потеря нейронов допамина у людей с развитой заболеванием Паркинсона.
Он подозревает, что одна только зараза H5N1 недостаточна для порождения заболевания Паркинсона, но это может сделать мозг более чувствительным, в особенности в сочетании с другими факторами, такими как неудачная генетика, второй экологический триггер или легко старость.«Это – очень захватывающая газета», говорит Малу Танси, нейробиолог, изучающий воспламенение и нейродегенеративное заболевание в Университете Эмори в Атланте.
Танси говорит, что бригада Смеина представила убедительные свидетельства, которые вирус может стащить в мозг через периферийную нервную совокупность и что это играет роль в уничтожении нейронов допамина. Но она не рассматривает результаты как причину для паники. «Я не пологаю, что люди будут чрезмерно заинтересованы, выставлены ли они вирусу птичьего гриппа, что они собираются заболеть заболеванием Паркинсона», говорит Танси. «Но это должно побудить [больше] следователей опять изучить воспламенение как потенциальный фактор содействия к семь дней заболеванию».