Приступ астмы – ничто для чихания в. В драматическом – и ужасный – чрезмерная реакция иммунной совокупностью, легкие качают слизь и подстрекательские молекулы, засоряясь и раздувая сжатые воздушные автострады. В завтрашней Науке две свободных бригады мнят доказательства, которые назвал посыльный иммунной совокупности, интерлейкин 13 (IL-13) вероятно главным преступником в таких нападениях.
Результаты прибывают из изучений мыши, но если они держат в людях, они предлагают две многообещающих цели способов лечения антиастмы.Не обращая внимания на то, что IL-13, как было известно, играл роль в астме, до сих пор пришлось нелегко отличить личный вклад от той из ее молекулы брата , интерлейкин 4. Но новая молекула, выборочно вытирающая IL-13 от воздушных автострад, разрешила двум бригадам ученых разъяснять вред этих двойных посыльных – и предполагает, что IL-13 заслуживает большой части вины в нападениях.
Новая молекула связывает с IL-13, мешая тому, чтобы он был характерен его рецепторам на клетках иммунной совокупности. В свободной работе, бригадах во главе с иммунологом Маршей Виллс-Карп из Университета Джонса Хопкинса и Дэвидом Корри из Калифорнийского университета, Сан-Франциско, оба нашли, что блокатор IL-13 уменьшил симптомы астмы у мышей. Кроме этого, бригада Корри проверила IL-13 и IL-4 самостоятельно способом применения понижения одного или другого конкретно в носовых ходах мышей.
У мышей, забравших IL-13, казалось, показались плохие симптомы астмы. «В то время как IL-4 играет роль», говорит Корри, «IL-13 вероятно более превосходным».Многообещающая цель препарата, говорят пару ученых, часть молекулы рецептора на клетках иммунной совокупности, поделённой и IL-4 и IL-13. Пару компаний уже ищут действенный способ заблокировать сигнальный рецептор.
Молекулы интерлейкина «не дадут Вам астму без того рецептора», говорит Корри. «Такое узкое место имеется совершенной целью проектирования новых способов лечения».