Новое исследование, проведенное под руководством Йельского университета, показало, что раннее воздействие никотина может вызвать широко распространенные генетические изменения, которые влияют на формирование связей между клетками мозга спустя долгое время после рождения. Это открытие помогает объяснить, почему курение матери было связано с поведенческими изменениями, такими как дефицит внимания и гиперактивность, зависимость и расстройство поведения.
Согласно исследованию, опубликованному 30 мая в журнале Nature Neuroscience, никотин делает это, воздействуя на главный регулятор упаковки ДНК, который, в свою очередь, влияет на активность генов, имеющих решающее значение для формирования и стабилизации синапсов между клетками мозга.
"Когда этот регулятор индуцируется у мышей, они обращают внимание на стимул, который они должны игнорировать ”, – сказала Марина Пиччиотто, Чарльз Б.грамм. Мерфи, профессор психиатрии, профессор Детского исследовательского центра и кафедр нейробиологии и фармакологии, старший автор статьи.
Неспособность сосредоточиться является признаком синдрома дефицита внимания с гиперактивностью и других поведенческих расстройств, которые связаны с курением матери и воздействием вторичного табачного дыма. Однако ученые не понимали, как раннее воздействие курения в окружающей среде могло вызвать поведенческие проблемы спустя годы.
Лаборатория Пиччотто обнаружила, что у мышей, подвергшихся воздействию никотина на раннем этапе развития, действительно развивались поведенческие проблемы, имитирующие симптомы синдрома дефицита внимания у людей. Затем они провели обширный геномный скрининг мышей, подвергшихся воздействию никотина, и обнаружили более высокие уровни активности ключевого регулятора метилирования гистонов – процесса, который контролирует экспрессию генов, изменяя ДНК, оборачивающую хромосомы. Исследователи обнаружили, что гены, необходимые для создания синапсов мозга, сильно пострадали.
Более того, ученые обнаружили, что эти генетические изменения сохраняются даже у взрослых мышей. Однако, когда исследователи подавили главный регулятор метилирования гистонов, эти взрослые мыши были более спокойными и больше не реагировали на стимул, который они должны игнорировать. В последнем тесте они запустили экспрессию этого регулятора у мышей, никогда не подвергавшихся воздействию никотина, и мыши демонстрировали поведение, имитирующее синдром дефицита внимания.
"Удивительно найти сигнал, который мог бы объяснить длительное воздействие никотина на структуру и поведение клеток мозга," Пиччиотто сказал. "Еще более интригующим было обнаружение регулятора экспрессии генов, который реагирует на такие стимулы, как никотин, и может изменять синапсы и активность мозга в процессе развития."