Опухоли общеизвестно не легко убить. Нападите на них химиотерапией, и они развивают устойчивость к лекарству; хирургическим способом удалите их, и они, возможно, уже метастазировали в другие части тела.
Сейчас ученые нашли, что опухоли имеют еще одну уловку их рукав: Они могут создать личный собственное кровоснабжение способом превращения в кровеносные сосуды. Наблюдения, о которых информируют две отдельных бригады онлайн сейчас по собственной природе, имели возможность растолковать, по какой причине наркотики, созданные для задушения крови к опухолям головного мозга частенько, терпят неудачу.Исследователи потянули сообщение между опухолевыми клетками и клетками кровеносного сосуда с рядом опытов на глиобластомах — быстрорастущие опухоли головного мозга, содержащие пучки узких, ускоренных кровеносных сосудов. Нейрохирург и учёный исходной клетки Вивиан Табар и коллеги в Мемориале Онкологический центр Sloan-Кеттеринга в Нью-Йорке вначале забрал образцы глиомы из операционной и искал хромосомные отклонения в эндотелиальных клетках, сглаживающих кровеносные сосуды опухоли.
Они нашли образцы совсем правильно как те в клетках от самой опухоли, предположив, что, по крайней мере, кое-какие клетки кровеносного сосуда прибыли из опухоли.Исследователи тогда сортировали клетки глиомы в различные типы при помощи антител, придерживающихся определенных протеинов на поверхности клетки.
Они показали, что клетки, дающие начало кровеносным сосудам, являются незрелой раковой клеткой, известной как подобная базе раковая клетка. Наконец, исследователи ввели эти исходные клетки рака в мозги мышей с ослабленными иммунными совокупностями и позже изучили кровеносные сосуды в получающихся опухолях. Суда, запятнанные добрый для антител к людским эндотелиальным клеткам, снова показывая, что кое-какие клетки должны были прибыть из опухоли.Результат: «В опухоли существует пластичность, и это может сделать личные кровеносные сосуды», говорит Тэбэр.
Она говорит, что это имело возможность растолковать, по какой причине лекарства от рака, нацеленные на задушение кровоснабжения опухоли способом блокирования сигналов роста, известных как ингибиторы ангиогенеза, как правило прекращают трудиться в течение приблизительно 6 месяцев. Тогда как ее бригада добавила один из наркотиков антиангиогенеза к культуре раковых клеток, препарат мешал незрелым клеткам кровеносного сосуда назреть, но не заблокировал исходные клетки от развития в незрелые клетки кровеносного сосуда. По причине того, что опухолевые клетки генетически нестабильны, они могут легко найти способы обойти наркотики антиангиогенеза, говорит Тэбэр.Отдельная бригада во главе с Руджеро Де Марией в Istituto Superiore di Sanita в Риме издала подобный набор опытов сейчас.
Обе бригады предполагают, что объединение наркотиков антиангиогенеза с другим препаратом, мешающим исходным клеткам назреть, имело возможность бы быть способом преодолеть сопротивление при глиомах и возможно вторых раковых образованиях.Другие бумаги намекнули, что раковые клетки имели возможность бы дать начало клеткам кровеносного сосуда, но два изучения, информирующие по существу о том же результате , подтверждают, что подозрение, говорит исследователь ангиогенеза Дэвид Череш из Калифорнийского университета, Сан-Диего. «Эти две бумаги поместят несоответствие для отдыха».