Пруты и боров конусов целый кредит на разрешение нам видеть. Но эти светочувствительные нейроны покупают некую помощь намного более редкого вида клетки, согласно новому изучению. Если эти неожиданные клетки так же важны, как авторы подозревают, изучение их может открыть дверь в новые методы лечения для некоторых форм слепоты.Ученые знали о существовании этих невроцитов, названных melanopsin-содержащий ретинальные клетки нервного узла (mRGCs), с 2000.
Изучение за прошлое десятилетие показало, что они занимают серьёзное место в рефлексивной реакции на свет, такой как сжатие ученика и регулирование цикла следа сна органа. Но они, казалось, не были вовлечены в видение.В июле, но, исследователи сообщили в издании Neuron, что волокнистые расширения или аксоны, mRGCs простираются в части мозга мыши, вовлеченного в сознательное видение, не только части мозга, управляющие не сознающей реакцией на свет. Последнее изучение подтверждает, что нахождение и предлагает, чтобы mRGCs дали мышам почувствовать яркость собственной экологии.
В новой работе исследователи пометили mRGCs с синим протеином для наблюдения, где клетки происходят в глазу мыши. Тогда как они отследили аксоны клеток от глаза в мозг, они видели, что многие из них закончили в ответвлении geniculate ядре (LGN), первой ретрансляционной станции в мозгу для визуальной информации.
Если бы mRGCs вовлечены в видение мыши, исследователи установили тот свет, произвел бы деятельность в визуальных центрах мозга у мышей, испытывающих недочёт в прутах и конусах. Для опробования этого они вложили узкие проводные электроды в LGNs 18 мышей и делали запись электрических сигналов. «Что мы сделали содержание мыши в общей темноте», говорит Тимоти Браун, нейробиолог в Манчестерском университете в Соединенном Королевстве. «И позже мы включили бы свет определенной яркости в течение 60 секунд». Бригада проверила диапазон легкой интенсивности, от звездного света до примечательного дневного света, и нашла, что свет, столь интенсивный, как дневной свет разжег LGN.коллеги и Браун также замечали на то, имел возможность ли бы mRGCs также послать данные в LGN у мышей с простым видением. «Мы нашли, что приблизительно 40% клеток головного мозга, обрабатывающих визуальные сигналы, думается, покупают эти от mRGCs», говорит Браун, бригада которого информирует о собственной работе сейчас в Биологии PLoS.
«Это – особенно необыкновенное открытие, потому, что mRGCs самостоятельно составляют только 2% ретинальных клеток, общающихся к мозгу».То, что еще не знают исследователи, – может ли mRGCs почувствовать разновидности в яркости через поле зрения, которое имело возможность бы дать им различать тёмную стенке и ярко освещенный дверной проем, к примеру.
Если это – последний, Браун говорит, результаты могут открыть дверь в новые методы лечения для ретинального вырождения. Он предполагает собственного рода визуальную помощь, «созданную для максимизации деятельности этих клеток, но отмечает, что, даже в том случае, если такие методы лечения возможны, они не будут недороги скоро.
Это не первая бумага, которая предложит, чтобы melanopsin клетки играли роль в сознательном видении, говорит Дэвид Берсон, нейробиолог в Университете Брауна и соавтор бумаги Нейрона, но это – «существенно новое дополнение к ломающейся истории». Но он подвергает сомнению, как релевантный эта линия изучения будет для слепых людей. Число людей с нефункциональными прутами и конусами, все еще имеющими свойство почувствовать свет, вероятно «vanishingly небольшой», говорит он.
Сэмер Хэттэр, нейробиолог в Университете Джонса Хопкинса в Балтиморе, Мэриленд и ведущий создатель на бумаге Нейрона, говорят, что он не уверен, что изучение обосновывает, что mRGCs являются главным компонентом сознательного видения у мышей с функциональными прутами и конусами. Хэттэр говорит о том, что никакая пару еще не показала, что у мышей, недостающих melanopsin, имеется низшее видение на базе их поведения. «Легко, потому, что Вы видите, что что-то не свидетельствует, что будет физиологически релевантным», говорит он. «История не закончена».