Тогда как стареющая электростанция ломается, целый город может потерять сознание. Подобное явление может произойти у животных: дефектный фермент в митохондрии – мелкие электростанции клетки – отравляют все клетки и ткани у круглых червей, убивая их, когда они молоды.
Результаты, сообщил в сегодняшней Природе, имел возможность оказать помощь растолковать, как отечественный возраст органов и по какой причине определенные люди развивают кое-какие виды болезней, при которых чахнут нервы и мускулы.Биологи продолжительно спорили, по какой причине мы стареем. Согласно одной популярной теории, когда энергия извлечения митохондрии от химикатов, побочные продукты назвали кислородных радикалов, повреждают митохондриальную ДНК и другие критические молекулы. В течение продолжительного времени, сломанная митохондрия накапливаются в клетках, моря их голодом энергии; тогда как достаточно клеток в органе, концентрирующем определенный изотоп умирает, организм идет также.
Проверяя этот сценарий, Naoaki Ishii университета Токая Медицинская школа в Канагаве, Япония и его бригаде пару лет назад развил напряжение мелкого круглого червя именующиеся Caenorhabditis elegans, живущий приблизительно вдвое менее продолжительный, чем простые черви.Сейчас Иший и Филип Хартман, генетик в Техасском христианском университете в Форт-Уэрте, нашли генетический недочёт, заставляющий червей умирать юные. Их подход должен был дать генотерапию червей для восстановления простой длительности судьбы. Исследователи ввели 6 различных фрагментов ДНК от простых червей в гонады червей мутанта и позже породили их.
Один фрагмент ДНК добился цели. Его последовательность напомнила ген для фермента именующиеся Комплекс II, что оказывает помощь митохондрии расходовать энергию у коров и людей.
Тот фермент, выяснилось, был дефектным в недолгом напряжении круглых червей, но это превосходно трудилось у простых червей и в напряжениях, спасенных генотерапией. То, что этот фермент был виноват, «логично, и он соответствует», говорит Хартман. Ученые считаюм, что или простой Комплекс II более действен при впитывании кислородных радикалов или повредил Комплекс II формирований шпор большего количества кислородных радикалов.
Результаты додают к растущей помощи кислорода радикальную теорию старения, говорит биохимик Ирвин Фридович из Медицинского центра Университета Дюка. Они имели возможность также дать ключ к разгадке потенциальных молекулярных неточностей позади некоторых случаев и болезней рака, таких как амиотрофический боковой склероз или заболевание Лу Герига, которые были связаны с кислородными радикалами.