Усилия под руководством Лин Ли, доктора философии.D., доцент кафедры физики Техасского университета в Эль-Пасо в сотрудничестве со студентами и преподавателями Университета Ховарда выявил ключевые варианты, которые помогают объяснить различия между вирусами, вызывающими COVID-19 и тяжелый острый респираторный синдром (SARS).
Команда, состоящая из исследователей из UTEP и исторически известного Блэка исследовательского университета в Вашингтоне, штат Дании.C., обнаружил ценные данные при сравнении фундаментальных механизмов тяжелого острого респираторного синдрома, коронавируса (SARS-CoV) и SARS-CoV-2, также известного как COVID-19, чтобы лучше понять, как эти вирусы атакуют организм человека. Их выводы опубликованы в статье под названием "Спайковые белки SARS-CoV и SARS-CoV-2 используют различные механизмы для связывания с человеческим ACE2" это недавно появилось в научном журнале Frontiers in Molecular Biosciences.
"Мы очень рады и заинтересованы в своевременной работе доктора. Ли и его сотрудники сообщили," сказал Роберт Киркен, доктор философии.D., декан Научного колледжа UTEP. "Поскольку SARS-COV2 продолжает развиваться через его прохождение через инфицированные люди, быстрая идентификация и оценка этих мутантов с использованием разработанных ими подходов к исследованиям и тестированию будут иметь критически важное значение для разработки новых вакцин и терапевтических средств."
Сравнивая вирусы, исследователи обнаружили, что оба вируса очень похожи по последовательности и почти идентичны по структуре. Используя вычислительные подходы, они также смогли идентифицировать мутации SARS-CoV, которые делают SARS-CoV-2 значительно более заразным и склонным к серьезным инфекциям.
"Мы обнаружили, что из-за мутаций связывание SARS-CoV-2 с клеткой человека намного сильнее по сравнению с SARS-CoV," Ли сказал. "Это может быть одной из причин, почему SARS-CoV-2 распространяется намного быстрее и его трудно контролировать. SARS-CoV-2 также использует гораздо более разумную стратегию атаки на человеческую клетку, чем SARS-CoV. Например, когда SARS-CoV заражает человеческую клетку или связывается с ней, он использует для этого несколько ключевых остатков или аминокислот, тогда как SARS-CoV-2 использует больше остатков, что делает его более надежным и легким для полного захвата клетки человека.
"Мы определили наиболее важные остатки SARS-CoV-2 для связывания с клеткой человека. Этот тип данных является ключевым для разработки лекарств для лечения инфекций, вызванных этими типами вирусов. Эти фундаментальные правила и функции также могут быть использованы для борьбы с болезнями в будущем, когда, возможно, через 10 лет появится SARS-CoV-3 или 4."
Исследователи из обоих университетов сосредоточились на изучении одного из четырех основных белков вируса, известного как белок-шип, который вызывает инфекцию в организме человека. Они обнаружили, что от SARS-CoV до SARS-CoV-2 происходит интересное изменение в механизме связывающего домена белка-шипа.
"Связывающий домен должен перевернуться, чтобы он мог связываться с клеткой человека, но мы обнаружили некоторые странные мутации, которые произошли. Как и петля двери, связывающий домен может влиять на механизм переворота SARS-CoV-2. Он может быть более гибким, что облегчает его связывание с клеткой человека," Ли сказал.
Команда включала междисциплинарный состав студентов и аспирантов, докторантов и преподавателей как из UTEP, так и из Университета Ховарда. Исинь Се, аспирант UTEP и научный сотрудник, выступил в качестве первого автора статьи и руководил расчетами и анализом частей проекта, тесно сотрудничая с другими студентами UTEP и Университета Говарда удаленно из-за пандемии.
В будущем цель команды – расширить свои исследования для изучения механизмов всех четырех белков, чтобы лучше понять внутреннюю работу этих вирусов и еще больше помочь в борьбе с COVID-19 и родственными вирусами.