Гормон ключевого периода развития может указывать на происхождение диабета 2 типа у детей

Новое исследование, проведенное учеными из Исследовательского института детской больницы Лос-Анджелеса Сабан (CHLA), сообщает, что присутствие лептина – гормона, выделяемого жировыми клетками, который имеет решающее значение для поддержания энергетического баланса в организме, – тормозит пренатальное развитие нейронных связей. между мозгом и поджелудочной железой. Полученные данные могут помочь объяснить происхождение диабета 2 типа, особенно у детей матерей с ожирением.

Это исследование показывает неожиданную регулирующую роль лептина в парасимпатической нервной системе во время эмбрионального развития, что может иметь важные последствия для понимания ранних механизмов, способствующих развитию диабета. Результаты будут опубликованы в журнале Cell Reports 24 марта 2016 г. перед печатной публикацией 5 апреля 2016 г.

Вегетативная нервная система, состоящая из симпатических и парасимпатических ветвей, важна для регулирования уровня глюкозы в крови, напрямую контролируя секрецию инсулина поджелудочной железой. Секреция инсулина и уровень глюкозы в крови также регулируются гормональными факторами, включая лептин, а нарушение регуляции функции поджелудочной железы и секреции инсулина является признаком диабета.

"Мы показали, что воздействие лептина на эмбриональный мозг мыши во время ключевого периода развития приводит к постоянным изменениям в росте нейронов от ствола мозга до поджелудочной железы, что приводит к долгосрочным нарушениям баланса уровней инсулина у взрослых мышей ," сказал Себастьян Джи. Буре, доктор философии, исследователь программы нейробиологии развития в CHLA.

Глядя на время возникновения вегетативной иннервации – создание прямых связей между мозгом и β-клетками поджелудочной железы – и факторы, влияющие на нее во время эмбрионального развития, ученые обнаружили, что рецепторы лептина сильно экспрессируются в стволе мозга. Когда ученые вводили однократную дозу лептина непосредственно в мозг эмбрионов мыши в середине беременности, это имело постоянный эффект снижения связи между стволом мозга и поджелудочной железой.

"Это нарушение связи между мозгом и поджелудочной железой привело к нарушению регуляции глюкозы или гомеостаза у взрослых мышей," сказал Бурэ, который также является адъюнкт-профессором педиатрии в Медицинской школе Кека Университета Южной Калифорнии. "Это исследование показывает неожиданную регулирующую роль гормона лептина, который, как известно, вырабатывается жировыми клетками. Поскольку дети матерей с ожирением имеют высокий уровень лептина, это может подвергнуть их более высокому риску развития диабета 2 типа и ожирения."