Главные игроки среди консультантов лечения напряжения клетки, кое-какие белки теплового шока могут потратить их вниз мутации мешающего времени превратиться в физические уродства. Изучение дрозофил, сообщил в завтрашней Природе, предполагает, что эти вынужденные замолчать мутации – и возможно необходимые, также – могут показаться, когда один определенный белок теплового шока самостоятельно видоизменен или обязан совладать с вероятно повреждающим теплом или холодом.
Как другие белки теплового шока, HSP90 оказывает помощь вторым протеинам свернуться в надлежащую форму для функционирования превосходно. HSP90 трудится со многими протеинами, ведущими развитие, сохраняя их готовыми ответить на стимулирующие рост сообщения, к примеру.
HSP90 также предоставляет руку, когда напряженные условия угрожают распутать эти протеины. Сюзанна Резерфорд и Сьюзен Линдкуист, биологи клетки в Чикагском университете, стали увлекательными на предмет роли, которую HSP90 имел возможность бы играться в развитии, когда они заметили, что приблизительно у 2% дрозофил с видоизмененным геном HSP90 были деформированные крылья или ноги, ускоренные глаза или щетины или другие необыкновенные физические недочёты. Возможно, они думали, дефектные гены HSP90 имели возможность бы дать добро существующим мутациям наносить ущерб.Селекционные испытания связали уродства с мутациями в нескольких генах, но сам дефектный белок теплового шока не был ответствен ни за какую единственную проблему.
Но, когда исследователи накормили молодых дрозофил сущностью, задушившей деятельность белка теплового шока, приблизительно на 8% больше мух было искажено как взрослые, чем были те на простой диете. То же подтвердилось, когда дрозофилы разводились в необычно громадных или низких температурах, 30 ° или 18°C – условия, поднимающие деятельность сокращения напряжения HSP90.
Резерфорд и Линдкуист думают, что при простых условиях, HSP90 дает компенсацию за небольшие генетические затруднения, которые в другом случае поменяли бы стабильность, и функция протеинов раньше строила муху. В следствии мутации могут накопиться без любого очевидного действия. «Это – первый молекулярный механизм [найденный] для разрешения организма запасти генетическое изменение», говорит Линдкуист. Но если сам HSP90 ускорен, или если поставка HSP90 исчерпывается для контакта с действием, то протеины развития самостоятельно, и последствия – или хороший или плохой – тех мутаций становятся допустимыми.
Открытие имело возможность оказать помощь растолковать, как кое-какие организмы могут совладать с изменяющимися условиями. Способом предоставления крова резервуару мутаций HSP90 «дает [организм] возможность развиться не так долго осталось ждать», комментирует Марк Киршнер, биолог клетки в Гарвардском университете.
В один момент, это показывает, как эти организмы, при простых условиях, буферизованы против того, что в другом случае имело возможность бы быть субвитальными мутациями.