Дефектное образование заставляет клетки T неправильно себя вести

дефектный

У исследователей имеется новый ключ к разгадке того, что ведет к рассеянному склерозу (MS), заболевание, при которой иммунная совокупность разрушает защитные ножны около невроцитов. Изучение в январской Медицине Природы предлагает, чтобы в MS, иммуноциты никогда подобающим образом обучались избегать определенного протеина в ножнах. Результаты могут оказать помощь проложить путь к лучшей стратегии лечения.

В MS, влияющей приблизительно на 1 миллион человек во всем мире, иммунная совокупность разрушает жирный миелин, изолирующий нервы и помогающий сигнализировать передачу. Жертвы справляются с приступами мышечной слабости и нечувствительности; в серьёзных случаях MS может привести к смертной казни и параличу.Большую часть времени иммунная совокупность обучается различать «сам» и «nonself» протеины: T клетки, например, идут в школу в тимусе, где они затравились с собственными протеинами органа. Те клетки T, что наступление устраняется.

Недочёты в этой образовательной программе могли быть одним способом, которым имели возможность бы показаться аутоиммунные нарушения как MS, думал иммунологи Людгер Кляйн и Бруно Киюский германского Центра Изучений рака в Гейдельберге. К примеру, если не будет в самом деле определенного протеина в тимусе, T клетки, которые были бы склонными для нападения, то от этого не избавятся.

Для опробования этой предположения исследователи посмотреть на деятельность гена для протеина именующиеся PLP – главный компонент миелина и одна из главных целей клеток отступника Т в MS – в тимусе двух различных напряжений мыши, одного чувствительного и второе стойкое к подобной MS болезни. Они нашли, что оба напряжения имели о тех же суммах PLP в их тимусах – не обращая внимания на то, что версия в тимусе была мало меньше, чем тот, произведенный в центральной нервной совокупности (CNS).Тогда как бригада кинула более внимательный взгляд на части протеина, на что заперлись клетки T в течении их нападения, они были в для удивления: В стойком к MS напряжении четыре главных целевых региона все лежат в маленькой версии PLP, существующего в тимусе, но у чувствительных мышей, один целевой регион пребывал в пределах мелкого протяжения, отсутствующего в тимусе, но существующего в ЦНС. Как мыши, люди делают только меньше версия PLP в тимусе.

Эксплуатировать это в терапии для MS, «нужно было бы вернуть допуск против [отрывки протеина], которые не выражены в тимусе» рано в течении заболевания, говорит иммунолога Стэнфорда Лоуренса Штайнмана. Если рано приводит к работе животных в людях также, он додаёт, имело возможность бы в один раз быть возможно дать клетки T страдальцев MS некое коррективное обучение способом впрыскивания неестественных фрагментов протеина.