Ранние стадии рассеянного склероза (РС) в первую очередь характеризуются инфильтрацией иммунных клеток центральной нервной системы (ЦНС). Это вызывает воспаление, которое повреждает миелиновые оболочки, изолирующие нервы, которые создаются специализированными глиальными клетками ЦНС, называемыми олигодендроцитами. Эти структуры защищают, питают и стабилизируют аксоны, которые передают электрические сигналы между нейронами.
Доступен большой терапевтический репертуар иммуномодулирующих препаратов, которые могут эффективно воздействовать на воспалительные аспекты рецидивирующего рассеянного склероза (RMS). Но когда РС прогрессирует, повреждения накапливаются, что в конечном итоге приводит к необратимым нарушениям и клинической инвалидности. К сожалению, несмотря на десятилетия интенсивных исследований, прогрессирование болезни все еще неизлечимо, поскольку нет доступных методов лечения, которые предотвращали бы повреждение или восстанавливали поврежденные аксоны.
В новом исследовании, опубликованном 18 июня в PNAS, исследовательская группа во главе с профессором д-ром. Патрик Кюри из отделения неврологии (под председательством профессора д-ра. Hans-Peter Hartung) пролил свет на новый механизм повреждения аксонов, который может иметь большое значение для пациентов с прогрессирующим РС (ПМС).
Как указано первым автором д-ром. Дэвид Кремер, белок оболочки (ENV) патогенного эндогенного ретровируса человека типа W (pHERV-W), как было обнаружено, вносит основной вклад в повреждение нервов при рассеянном склерозе. В сотрудничестве с исследовательскими группами в U.S. и Канада, авторы продемонстрировали, что белок ENV заставляет резидентные микроглиальные клетки ЦНС контактировать и повреждать миелинизированные аксоны.
Наряду с научными исследованиями механизма повреждения, клинические разработки, направленные на нейтрализацию вредного белка ENV у пациентов с рассеянным склерозом, также продолжаются. Два клинических исследования, проведенных под руководством профессора Хартунга, уже успешно протестировали ENV-нейтрализующее антитело темелимаб. МРТ-сканирование участников, прошедших лечение в исследовании, показало уменьшение повреждения нервной ткани.
Таким образом, исследователи из Дюссельдорфа и их коллеги могут объяснить, почему нейродегенерация снижается у пациентов, получавших темелимаб. Это антитело специфически связывается с белком ENV ретровируса и блокирует его активность в ЦНС. Профессор Хартунг говорит, что в будущих клинических исследованиях у пациентов с прогрессирующим РС теперь необходимо будет продемонстрировать, может ли лечение темелимабом также улучшить клинические симптомы, возникающие в результате нейродегенерации.