Ночные полеты, сеансы исследования и ночные игры дополнительного осушения болот на стадии плей-офф все лишают нас сна и могут покинуть нас забывчивыми на следующий день. Сейчас ученые осознали, что потерянный сон разрушает определенную молекулу в схеме памяти мозга, возможно приводя к лечению усталых мозгов.
Нейробиологи, изучающие грызуны и людей, нашли, что лишение сна прерывает хранение эпизодических воспоминаний: информация, о кто, что, когда, и где. Для установления этих воспоминаний нейроны в отечественных мозгах формируют новые связи с другими нейронами или усиливают ветхие. Этот процесс перепроводки, происходящий в течение часов, требует гнезда крысы переплетенных молекулярных дорог в нейронах, включающих гены и прочь и совсем правильно настраивающих, как протеины ведут себя.Нейробиолог Тед Абель из Университета Пенсильвании и сотрудники хотели распутать эти молекулярные схемы и точку, которую разрушает лишение сна.
Исследователи, начатые способом изучения электрических сигналов в частях гиппокампа – центра памяти мозга – от лишенных сна мышей. Они удостоверились в надежности на долгосрочное усиление действия (LTP), упрочнение связей между нейронами, что нейробиологи думают, лежит в базе памяти. Тогда как ученые пробовали позвать LTP в этих мозговых частях с электрической стимуляцией или химикатами, они нашли, что методы, разжегшие сотовые дороги, включающие молекулу циклический аденозиновый монофосфат (ЛАГЕРЬ), не трудились. Клетки головного мозга от лишенных сна мышей, также удерживаемых приблизительно на 50% меньшим числом ЛАГЕРЯ, чем, сделали клетки от превосходно отдохнувших мышей.
В мозгу ЛАГЕРЬ действует как молекулярный посыльный, передавая сигналы между протеинами, регулирующими деятельность генов, серьёзных за формирование памяти.Так, как в самом деле спит, лишение уменьшает уровни этой важной сигнальной молекулы?
Исследователи, измеренные на 40% больше фермента PDE4A5 в мозгах лишенных сна мышей, чем в простых мозгах мыши. PDE4A5 имеется типом фосфодиэстеразы (PDE) фермент и уничтожает ЛАГЕРЬ.
Подтвердить, что дополнительный фермент, ведомый спать результаты лишения на память, ученые позже, пробовал противодействовать ему с rolipram, препарат, запрещающий PDE4A5 и второй подобный PDEs. Применение rolipram к мозговым частям от лишенных сна мышей вернуло LTP.
Исследователи тогда удостоверились в надежности воспоминания животных способом создания условий их для соединения небольшого удара током с определенной клеткой. Мыши бодрствовали в течение 5 часов – о сне половины целой ночи для грызунов – испытал недочёт в определенной памяти клетки создания условий. Но лишенные сна мыши, забравшие выстрелы rolipram после их обучения, не забывали совсем правильно так же как превосходно отдохнувшие животные, информируют ученые на следующий день по собственной природе. «Животные потеряли приблизительно половину собственного сна в 24-часовой период, и они не знают это», говорит Абель.
Он и коллеги сейчас трудятся для нахождения молекул, выбивающих только PDE4A5.Результаты начинают отвечать на «долгосрочную тайну» об определенных сотовых дорогах, стёртых с лица земли лишением сна, говорит Дэвид Динджес, нейробиолог в Университете Пенсильвании, не вовлеченный в изучение. «Ученые как я могут только обрисовать то, что затронуто [лишением сна] на поведенческом уровне в людях», говорит Динджес.
Соединение подмечаемых недочётов памяти к ферменту PDE4A5 «предлагает потенциальную цель облегчения результатов лишения сна в людях», говорит нейробиолог Сэм Дидвилер из Уэйк-Форестского университета в Уинстон-Сейлеме, Северная Каролина.