Сравнивая геномы паразитов малярии, которые затрагивают шимпанзе и тех, которые затрагивают людей, исследователи обнаружили, что вот в чем разница в поверхностных белках паразитов, которые определяют, какого хозяина это заразит.Генетический регион, ответственный за вторжение эритроцита, был среди небольшого количества областей, которые, как находят, отличались между геномами паразитов малярии, которые затрагивают шимпанзе и плазмодий falciparum, паразит, ответственный за смертельные случаи больше чем полумиллиона детей каждый год.Из генома приблизительно 5 500 генов исследователи нашли, что у большинства генов есть непосредственно эквивалентные копии между паразитами примата и человеком.
Однако части P. falciparum геном, который отличался наиболее глубоко от P. reichenowi паразит, который заражает шимпанзе, как находили, закодировали белки, которые помогают паразиту связать с и вторгнуться в эритроциты, который является, где паразит растет и умножается.«Обнаружение, что основные отличия заключаются в генах, ответственных за вторжение эритроцита, заверяет нас, что мы смотрели в правильном месте», говорит доктор Томас Отто, первый автор в Институте Wellcome Trust Sanger. «Исследователи уже идентифицировали поверхностные белки как многообещающих кандидатов вакцины; и наше открытие добавляет больше поддержки, показывая, что вот в чем разница в поверхностных белках паразитов, которые определяют, какого хозяина это заразит».Это – первый раз, когда чрезвычайно полный геном был произведен для паразита малярии, который заражает такого близкого родственника людей.
Это обеспечивает первое систематическое представление о различиях между паразитами, которые заражают людей и тех, которые заражают наших близких родственников. Человеческая малярия появилась из человекообразных обезьян, таким образом, это сравнение, используя малярию шимпанзе является самым близким, что ученые пришли к полному каталогу изменений, связанных с паразитами, переключающимися от наших родственников примата в людей.Паразиты плазмодия экспортируют белки в поверхность эритроцитов, позволяя зараженным эритроцитам придерживаться стенки кровеносных сосудов. При человеческой малярии лучшие, характеризуемые этих белков, закодированы очень переменной семьей генов, позволив паразитам уклониться от иммунной реакции хозяина и продолжить инфекцию.
Удивительно основные правила об этом семействе генов сохранены между шимпанзе и человеческой малярией: несмотря на огромное изменение в отдельной последовательности этих поверхностных генов антигена, их абсолютные числа и числа подтипов замечательно сохранены. В отличие от этого, другие поверхностные репертуары антигена отличались очень значительно по их числам.«С тех пор P. reichenowi и P. falciparum разделение обособленно, главное поверхностное семейство генов антигена не расширилось или сократилось; это заперто на некотором оптимизированном уровне», говорит доктор Мэтт Берримен, ведущий автор в Институте Sanger.DNA, используемая для этого исследования, была получена Центром по контролю и профилактике заболеваний из шимпанзе, зараженного напряжением P. reichenowi изолированный в 1950-х.
Этот шимпанзе был впоследствии вылечен от инфекции малярии. Дополнительные образцы крови были собраны у осиротевших младенческих шимпанзе, зараженных во вне себя от подобного паразита по имени P. gaboni.
Образцы были получены из шимпанзе, подвергающихся обычным медицинский осмотрам в заповеднике приматов в Габоне, Западной Африке.