Только приблизительно две трети подавленных людей чувствуют себя лучше при взятии антидепрессивного лечения. Сейчай у врачей нет способа знать, кто, быть может, извлечет пользу из какой препарат.
Но сейчас исследователи идентифицировали генный вариант, что, думается, улучшает разногласия пользы от антидепрессантов, известных как лучшие ингибиторы перевнедрения серотонина (SSRIs). Это – «шаг на встречу к настоящей персонализированной медицине», говорит соавтор Деннис Чарни, психиатр в Медицинском центре Горы Синай в Нью-Йорке.Результаты имели возможность также оказать помощь растолковать, по какой причине чёрные, думается, отвечают меньше, чем белые к антидепрессантам, говорит ведущий создатель, психиатр Фрэнсис Макмахон из Национального Университета Психотерапевтического здоровья в Молитвенном доме, Мэриленд.
Благоприятный генный вариант – для типа рецептора серотонина – намного более распространен у белых, чем у чёрных.Макмахон и сотрудники проанализировали образцы ДНК от 1 953 больных, диагностированных с глубокой депрессией, кого рассматривали с SSRI citalopram (Celexa).
Больные были частью самого большого когда-либо опробования за депрессию, названную STAR*D. Бойскауту гены, которые имели возможность бы быть связаны с ответом лечения, они посмотреть на 768 маркеров на 68 генах-кандидатах. SSRIs действуют на нейроны, отсылающие серотонин, нейромедиатор, влияющий на многие вещи включая настроение и циркадные ритмы. Эти антидепрессанты, частенько имеющие меньше побочных эффектов, чем другие, предотвращают передающие нейроны от не так долго осталось ждать впитывающегося серотонина, отходят назад, что не был поглощён рецепторами на вторых нейронах, так дав нейромедиатору больше времени в синапсе для проявления результата .
SSRIs также косвенно вниз – регулируют рецептор на 2 А на постсинаптическом (получение) нейроны, что также нужен для наркотиков для работы.Конкретно в гене, серьёзном за рецептор на 2 А, исследователи сочли единственный маркер значительно связанным с ответом на препарат.
У всех имеется две копии или аллели, рецепторного гена на 2 А, один от каждого родителя. Существует два типа аллелей, названных A и G. Среди людей с по крайней мере одним аллель, 80%, которым приносят пользу из препарата, тогда когда 62% из тех с 2 аллелями G преуспели.
Пример произошёл только в белых больных. Это вероятно причиной, по какой причине у этих 313 чёрных в изучении были более плохие ответы в среднем – только у 6% из них был по крайней мере один аллель, в случае если сравнивать с 42% белых. Люди с два аллели (14% белых и только 1% чёрных) сделали намного лучше, чем те с только одним, говорит Чарни.Макмахон говорит, что не обращая внимания на то, что многочисленные небольшие изучения попытались счесть гены вовлеченными в антидепрессивное действие, это имеется «без сомнений самым огромным», к тому же первым для получения «сильного и восстанавливаемого сигнала».
Это покажется в майском выпуске американского Издания Людской Генетики.«Эта работа предвещает революционное будущее для психиатрии, где выбор лечения антидепрессантом будет узнан частично на генотипе отдельного больного», говорит психиатр Эрик Нестлер из университета Техаса Юго-западный Медицинский центр в Далласе.
Макмахон ожидает, что будущее изучение посмотреть на целый геном, включая гены, вовлеченные в метаболизм препарата.