Недавние исследования показали что синтетические формы α-synuclein ядовиты для нейронов, и в пробирке (клеточная культура) и в естественных условиях (мыши), которые могут распространиться от одной клетки до другого. Однако до сих пор не было известно, могла ли бы эта патогенная способность синтетического продукта белка быть расширена на патологический человеческий белок, найденный в пациентах с Паркинсоном и, поэтому, было ли это важно для болезни в людях.
В данном исследовании, во главе с доктором Микуелем Вилой, от группы нейродегенеративных заболеваний VHIR и участника CIBERNED, и в котором две других группы CIBERNED также участвовали (лидерство доктором Изабель Фэринас, Университетом Валенсии, и во главе с доктором Хосе Обезо, CIMA-университетом Navarra), а также группа из Университета Бордо во Франции (доктор Эрван Безард), исследователи извлекли α совокупности-synuclein мозгов мертвых пациентов из-за болезни Паркинсона, чтобы ввести их в мозги грызунов и приматов.Спустя четыре месяца после инъекции в мышей, и спустя девять месяцев после инъекции в обезьян, эти животные начали представлять вырождение допаминергических нейронов и внутриклеточную кучу α патология-synuclein в этих клетках, как это происходит при болезни Паркинсона. Несколько месяцев спустя, животные также показали кучу этого белка в других мозговых отдаленных районах с образцом подобного расширения ко что наблюдаемый в мозгах пациентов после лет эволюции болезни.По словам доктора Вилы, эти результаты указывают, что «у патологических совокупностей этого белка, полученного от пациентов с болезнью Паркинсона, есть способность начать и расширить нейродегенеративный процесс, который символизирует болезнь Паркинсона у мышей и приматов».
Открытие, что, он добавляет, «обеспечивает новое понимание о возможных механизмах инициирования и развития болезни и открывает дверь в новые терапевтические возможности». Поэтому следующий шаг должен узнать, как остановить прогрессию и распространение болезни, блокируя передачу клетки к клетке α-synuclein, а также регулирование уровней выражения и остановки патологического преобразования этого белка.Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона – второе наиболее распространенное нейродегенеративное заболевание после болезни Альцгеймера. Это характеризуется прогрессивной потерей нейронов, которые производят допамин в отделе головного мозга (негр существенного признака брюшного среднего мозга) и присутствие в этих клетках патологических внутриклеточных совокупностей α белок-synuclein, названный телами Lewy. Потеря мозгового допамина в результате нейронной смерти приводит к типичным моторным проявлениям болезни, таким как ригидность мышц, дрожь и медленное движение.Наиболее эффективное лечение этой болезни – леводопа, смягчающий препарат, который позволяет восстанавливать недостающий допамин.
Однако, поскольку болезнь прогрессирует, патологический процесс нейродегенерации и накопление α-synuclein прогрессивно распространяется вне брюшного среднего мозга на другие мозговые области. В результате есть прогрессивное ухудшение пациента и появление немоторных клинических проявлений, безразличных к допаминергическим наркотикам.
В настоящее время нет никакого лечения, которое избегает, задерживает или останавливает прогрессивную эволюцию нейродегенеративного процесса.