Связь между сном и болезнью Альцгеймера?

альцгеймера

Вы не должны не ложиться спать всю ночь, переживая об этом, но новое изучение сочло сообщение между отсутствием сна и биомолекулой думавшей быть важным в развитии заболевания Альцгеймера.И в людях и в мышах, уровни пептида назвали амилоид-? повышение в течение бодрствования и снижение часов в течении сна, исследователи нашли. Они также информируют, что лишенные сна мыши более подвержены развивающемуся наросту амилоида-?, названный мемориальными досками, как найденные в мозгах больных, страдающих заболеванием Альцгеймера. Не обращая внимания на то, что далекий от доказанного, открытие предполагает, что нарушения сна могли быть причиной риска для заболевания Альцгеймера.

На более яркой ноте это также намекает на новые пути лечения.Много линий доказательств предполагают что естественный амилоид-? растет в мозгу за многие годы у людей, заболевающих заболеванием Альцгеймера, начиная задолго перед тем, как люди показывают симптомы потери памяти. Но мало известно о том, какие факторы имели возможность бы оказывать влияние на уровни пептида в мозгу, говорит Дэвид Холцмен, невропатолог в Вашингтонском университете в Сент-Луисе в Миссури.

Для изучения Холцмен и сотрудники совершили последовательность опытов с мышами, у которых они вложили мелкую трубу в мозг для сбора образцов жидкого распространения в космосе между клетками. Испытывая от гиппокампа, решающий регион памяти, что первого должен быть разорен заболеванием Альцгеймера, исследователи, нашёл тот амилоид-? уровни достигли максимума, когда животные бодрствовали и уменьшились в течении сна. Они нашли подобный пример у 10 здоровых людей, согласившихся на спинномозговые пункции разрешать исследователям испытывать собственную цереброспинальную жидкость.

Исследователи также изучили результаты хронического лишения сна на мышах, которые генетически подвержены формированию амилоидных мемориальных досок. Чтобы не дать спать мышам, исследователи разместили каждого в мелкую платформу, окруженную водным способом, что не дал им помещения, чтобы лечь и спать на ходу.

Мыши, остававшиеся не спящими в течение 20 часов в день в течение 3 недель, развили больше амилоидных мемориальных досок, чем личные превосходно отдохнувшие пэры, исследователи нашли. В противном случае, информирует препарат, блокирующий рецепторы для orexin, гормон, содействующий бессоннице, уменьшенному скоплению бактерий в том же напряжении мышей, бригада, онлайн сейчас в Науке.

Результаты предполагают, что у людей, которые являются хронически лишенным сном, могут быть более громадные уровни амилоида-? это делает их более чувствительными к заболеванию Альцгеймера, говорит Холцмен. Он говорит, что бригада сообщила с исследователями, делающими клинические изучения сна о расчесывании их баз данных для любых знаков, что люди с историей нарушений сна более подвержены болезни Альцгеймера. «Никто никогда не изучал это», говорит он.

Бригада также хочет изучить наркотики применения, вмешивающиеся в orexin для срыва заболевания Альцгеймера.«Я нахожу, что это в самом деле охлаждается, тот сон имеется модулятором амилоида-? производство», говорит Сэм Сизодия, молекулярный нейробиолог в Чикагском университете в Иллинойсе. Это соответствует вторыми доказательствами тому амилоиду-? падения и взлёты с уровнями синаптической деятельности, говорит Сизодия.

Но любое впечатляющее рассмотрение заболевания Альцгеймера на громадном растоянии, он предостерегает. «Это – второе понимание, второй проблеск надежды».