Две неприятности со здоровьем, вызванные дающими осечку электрическими сигналами, сердечной и эпилепсией аритмией, вероятно имеют неспециализированную молекулярную причину, информируют ученые. Изучение говорит о лечении, которое имело возможность понизить возможности смерти парней от конфискаций.Ученые, в Медицинском колледже Бэйлора в Хьюстоне, Техас, изучали мышей, имевших мутацию в гене KCNQ, строящем каналы иона калия, настраивающие потенциал действия через клеточную мембрану. Эти каналы помогают сердцебиению способом сброса потенциала после соглашения клеток сердечной мускулы.
Мутация – также найденный в людях – создаёт дефектный протеин, задерживающий восстановление потенциала, вызывая ошибочное избиение и иногда смерть.Ионный канал, как продолжительно думали, трудился только в сердечной мышце, но недавняя работа подразумевала, что это функционирует в других тканях.
Сейчас Алика Гольдман, невропатолог и соавтор бумаги, отыскал первые окончательные доказательства, что канал трудился в нейронах мыши. Это было особенно деятельно в регионах мозга, чувствительного к конфискациям, исследователи информируют онлайн на этой неделе в Науке о Переводной Медицине. Бригада также осуществляла контроль мышей мутанта с ЭЭГ и машинами кардиограммы и сделала вывод, что конфискации частенько сопровождали ускоренный ритм сердца. «Это захватывающе, потому, что это дает первое молекулярное представление», что каналы иона калия лежат в основе и аритмии эпилепсии, говорит Джеффри Ноебелс, невропатолог и ведущий создатель бумаги.Ноебелс говорит, что давание осечку клетками в мозгу или сердце имело возможность бы поощрить выпуск гормонов напряжения, заставляющих второй орган колебаться.
Или отклоняющаяся электрическая деятельность в одном органе имела возможность бы распространиться к второму через нервы, соединяющие их. Но прибивание верных связей, быть может, окажется умным. У мышей, отношения между конфискациями и аритмией было ошибочно: Один частенько происходил без другого.
«Сообщение имеется все еще недвойной в некоем смысле», говорит Майкл Акерман, детский кардиолог в клинике Майо в Рочестере, Миннесота. Акерман изучил ионные каналы и тяжёлую эпилепсию, и он говорит, что бумага имеется прежде всего трамплином. «Настоящее подтверждение должно возвратиться от мыши к человеку», говорит он. Это показывает определять, как частенько мутации в гене KCNQ приводят к эпилепсии в людях.Но, Ноебелс говорит, что работа уже показывает на возможные лечения самых серьёзных случаев эпилепсии – 10% больных, большинство в их 20-х и 30-х, склонный нежданно умереть от конфискаций.
Более раннее изучение в людях вовлекло сердечную недостаточность во многие смертельные случаи конфискации (Наука, 4 июля 2008, p. 31). Ноебелс сохраняет веру, что лечения дефектных калиевых каналов в сердечной мышце, таких как бета-вещества и блокаторы, от скорости реакций которого зависит скорость вторых реакций, могут, если не предотвращают конфискации, по крайней мере предотвращают смертельные случаи от конфискаций. «Это – первый раз, когда мы можем сказать, ну, в общем, если у Вас имеется эпилепсия, мы должны посмотреть на Ваше сердце, также», говорит он. «И Вы не должны ожидать годы для перевода этого на лечение».