Entamoeba histolytica имеется мелким патогеном, берущим ужасные потери. Одноклеточный паразит — бактерия приблизительно десятая часть размер пылевого клеща — передаёт 50 миллионов человек во всем мире и убивает целых 100,000 каждый год.
Сейчас, новый доклад показывает, как микроорганизм наносит личный смертельный ущерб: способом съедания клеток живьем, части частью. Открытие предлагает потенциальную цель новых наркотиков для рассмотрения E. histolytica инфекции, и это преобразовывает понимание исследователей того, как паразит трудится.“Этот процесс грызения клеток отправился непризнанный всеми в этой области, включая меня, больше ста лет”, говорит специалист по инфекционной заболеванию Уильям Петри из Университета Вирджинии в Шарлоттсвилле, соавторе отчета, изучавшем E. histolytica больше 2 десятилетий.
Не обращая внимания на то, что ученые изучали E. histolytica больше века, очень об остатках паразита тайна. Часть проблемы – то, что она ведет себя непредсказуемо. У многих из зараженных не появляются симптомы вообще — бактерия живет нормально в их пищеварительном тракте, питаясь бактериями, не доставляя неприятности. Но в других, паразит нападает на сам пищеварительный тракт и может позвать вероятно смертельную диарею, язвы кишечника и нарывы печени.
Эта заболевание, названная амебиазом, имеется главной причиной паразитной смерти среди людей. Распространенный в частях развивающихся стран, включая Африку, Латинскую Америку и южную Азию, это передано через загрязненную еду и воду. Но исследователи знали только остатки того, как заболевание теряет значение в пищеварительном тракте. Они знали, например, что бактерия убила только клетки, с которыми она имела прямой контакт, и что она связала себя с теми клетками при помощи определенного сахара, названного лектинами.
“Мы думали, что они так или иначе заставили клетки умирать, и позже паразиты съедят мертвые клетки”, говорит биолог Кэтрин Ральстон из Университета Вирджинии. По причине того, что бактерии, как мы знаем, питаются фагоцитозом — процесс, в котором одна клетка охватывает и «ест» другого — исследователи высказали предположение, что бактерии глотали целые мертвые клетки.
Но Ральстон задался вопросом, имели возможность ли бы новые живые методы микроскопии, разрешающие ученым записать видео клеток в действии, раскрыть больше. Трудясь с Петри и сотрудниками из университета Университета Вирджинии и Джавахарлала Неру в Нью-Дели, Ральстон поместил клетки человека и паразитные бактерии, сделанные флуоресцентными, так, их будет легче узнать в блюде и изучили их сотрудничество. То, что видела бригада, поразило их.
“Было превосходно видеть, что бактерии брали укусы”, говорит Ральстон. В течение одной 60 секунд после контакта паразиты срывали и глотали фрагменты клеток человека, которые были видимы как части флуоресцентного материала в бактериях. Резкое напомнило trogocytosis, процесс, в котором иммуноциты извлекают части вторых иммуноцитов, но было уникально в этом, он произошёл между его паразитом и хозяином и в итоге привёл к некрозу клеток. В то время как бактерия забрала личный первый укус, она потребляла все больше клетки, пока клетка не погибла приблизительно 10 минут спустя.
“Мало грызения позванного более грызения”, говорит Ральстон, “и это происходило, в то время как клетки человека были живы”.Тогда как клетки были мертвы, бактерии прекратили грызть, отделили от клеток и шли дальше. Человеческие эритроциты пребывали перед тем же ужасным финишем. (Посмотрите видео — клетка человека появляется в розовом, бактерии зеленого цвета.) Бригада тогда повторила опыт с живой тканью кишечника от мышей, спроектированных для имения флуоресцентных клеток кишечника, и нашла, что паразиты вторглись в эту ткань и нанесли ущерб подобные замеченному в примерах E. histolytica-зараженная людская холерная ткань.
Исследователи не могли быть уверены, что грызение фактически приводило к некрозам клеток, но, так, они использовали препарат, вмешивающийся в свойство бактерии поменять себя чтобы кусать для наблюдения его влияния на некроз клеток. Мешавшие препаратом бактерии грызли меньше и не убили клетки.
Ни один не сделал бактерии генетически модифицированная бригада, так, они не могли произвести протеины, и лектины частенько нашли, где паразиты вступают в контакт с клетками человека.Совместно, результаты предполагают, что это по частям грызущие двигатели, которые некроз клеток и иногда повреждает подмечаемый по следу histolytica E., и что лектины могут позвать или отрегулировать резкое поведение, бригада, информирует онлайн сейчас по собственной природе.
Если дополнительные изучения подтверждают, что E. histolytica фактически убивает клетки этот путь у людей, страдающих от амебиаза, Ральстон говорит, они имели возможность указать путь к новому лечению заболевания. “Если мы имели возможность бы понять, как бактерия берет укус, что был бы хорошей целью терапевтических наркотиков”.Открытие бригады имело возможность поменять игру для E. histolytica изучение, говорит UPI Сингха, врача и исследователя инфекционной заболевании в Стэнфордском университете в Калифорнии, не вовлеченного в изучение. “Это в самом деле фантастически для области для имения изучения этого пришедшего калибра”, говорит она. “Это изменяет парадигму”.