В рассказе Ф. Скотта Фицджеральда, «Загадочная история Бенджамина Баттона», старик становится моложе с каждым мимолетным днем, фантастическое понятие, недавно реализованное на мембране Брэда Питта. В лаборатории в Бостоне исследовательская пару использовала генную инженерию для выполнения чего-то столь же занимательные, превращающие хило выглядящие мыши в младшие догадки себя способом стимулирования регенерации определенных тканей.
Изучение оказывает помощь растолковать, по какой причине ткани и определённые органы ломаются с возрастом и, исследователи говорят, предложения сохраняют веру, что в один раз такому возрастному ухудшению среды обитания вероятно мешать и вдобавок в полной мере поменять.По причине того, что мы стареем, многие отечественные камеры прекращают делиться.
Отечественные органы, которые больше не в состоянии омолаживать себя, медлительно терпят неудачу. Ученые не в полной мере знают то, что вызывает это, но много исследователей подозревают постепенное сокращение теломер, защитных громадных букв ДНК на финише хромосом.
Мало теломеры потерян любой раз, когда клетка делится, и теломераза, фермент, поддерживающий громадные буквы, не типично активен во взрослых тканях. Вторая часть доказательств: Люди с более продолжительными теломерами склонны жить продолжительнее, более здоровые судьбы, тогда как те с более мелкими теломерами страдают больше от возрастных болезней, таких как диабет, заболевание Альцгеймера и заболевание сердца.Пару лет назад Рональд Депиньо, молекулярный биолог и директор Института Belfer Онкологического университета Даны-Фарбера, и коллеги в Медицинской школе Гарварда в Бостоне генетически спроектировал мышей для недочёта в рабочей копии гена теломеразы. Животные погибли приблизительно в 6 месяцев — это молодо для мышей, как правило живущих, пока им не приблизительно 3 года — и, казалось, старели преждевременно.
В раннем возрасте, их печени и иссушенных селезенках, сжались их мозги, и они стали неплодородными. К ранней взрослой жизни эти мыши показали многие болезни, замеченные в 80-летних людях.
Депиньо говорит, что задался вопросом, что произошло бы с процессом старения у этих мышей, если бы они нежданно начали делать теломеразу снова. «[Мы] замедлили бы его, стабилизировали бы его, или мы в полной мере поменяем его?» Он и его коллеги генетически спроектировали новую партию мышей с той же немощью, но в этом случае они добавили назад ген теломеразы, ставший активным только, когда мыши приняли определенный препарат. Исследователи избежали ген в течении развития, и разрешите этим мышам преждевременно возраст, как прошлые имели. Но тогда в 6 месяцев, бригада включила ген теломеразы.
Взрыв производства теломеразы поощренное фактически неспециализированное восстановление. Грызуны стали плодородными, их селезёнки и печень, повышенные в размере, и новые нейроны показались в мозгах, исследователи, о которых информируют онлайн день назад по собственной природе.Свойство в полной мере поменять ухудшение среды обитания возраста у мышей мутанта говорит о том, что клетки, делящиеся для пополнения тканей, просто не умирают, когда их часы теломеры истекают, говорит Депиньо. Они очевидно упорствуют в состоянии покоя, от которого они могут быть восстановлены. «Вероятно было предположить применять этот подход к людям», говорит он, сосредотачивая терапию на определенных типах ткани, таких как печень, где теломераза, как думают, занимает серьёзное место в регенерации после ущерба гепатитом, паразитарной инфекцией и алкоголизмом.
К. Ленхард Рудольф, изучающий исходную клетку, стареющую в университете Ульма в Германии, говорит, что результаты отрадны для людей с болезнями, что ускоренное старение причины, как прогерия, потому, что мыши в этом изучении были спасены не обращая внимания на уже страдание от результатов хронического заболевания. «Это – подтверждение принципа, что теломеры трудятся тут».Фармацевтические фирмы и исследователи ищут способы вернуть, обезопасисть, или увеличить теломеры человека, но жюри все еще отсутствует на том, могут ли такие вмешательства замедлить показатели старения, уже не говоря о в полной мере изменяют их. Следователь теломеры Мария Бласко испанского Национального Центра Изучений рака в Мадриде предостерегает, что опыт Депиньо легко еще не должен поднимать способов лечения и ожидания людей. «Это изучение использует генетически модифицированных мышей», говорит она. «Что остается очень важным вопросом в области, банка, Вы задерживаете старение у простой мыши?»
Депиньо соглашается с теми проблемами. Он также даёт предупреждение, что его подход имеет потенциальные недочёты, по причине того, что возрастающая деятельность теломеразы вне ее естественных уровней может привести к раку. Но, это может не быть непреодолимой проблемой, если уровнями теломеразы вероятно шепетильно руководить.
Депиньо отмечает, что мыши в его изучении, деятельность теломеразы которого была возвращена к естественному уровню, не заболели опухолями.