Ученые, возможно, нашли новый способ заблокировать цепочку молекулярных сигналов, приводящую к самый распространенной форме слепоты. Состав, зажимающий рецептор для сигнальной молекулы удачно, предотвратил половину необузданного роста кровеносного сосуда в глазах новорожденных мышей. Условие может ослепить преждевременно показавшихся младенцев, людей с диабетом и пожилых людей, информирует бригада в Медицине Природы этого месяца.Тогда как глаза оголодали кислородом, клетки, сглаживающие сетчатку, отсылают химические сигналы бедствия.
Одна такая тревога, молекула, известная как сосудистый фактор эндотелиального роста (VEGF), пробует спасти день способом выращивания новых кровеносных сосудов. В итоге, но, это портит спасение способом зажигания формирования прохудившихся судов – неспециализированное условие, известное как позванная гипоксией пролиферативная ретинопатия. Исследуя эту цепочку событий, офтальмолог Лоис ее коллеги и Смит в Медицинской школе и Детской Гарварда Поликлинике в Бостоне изучили роль сигнальной молекулы, названной подобным инсулину причиной роста 1 (IGF-1), связанный с действием VEGF и у мышей и у людей.Смит начал способом имитации ретинопатии у новорожденных мышей.
Она разместила 7-дневных щенков вместе с их кормящими матерями в камеры, которым придают с 70%-м кислородом, и позже удалила животных после 5 дней. Как с недоношенными детьми, более низкая концентрация кислорода лишила глаза младенцев кислорода.
Исследователи тогда дали новорожденным ежедневные инъекции или пептида, что, как мы знаем, заблокировал рецептор IGF-1 или контроль. Пять дней спустя рост кровеносного сосуда в глазах мышей, данных ингибитор, был вдвое меньше чем это контрольных животных.Механизм не есть прямым.
Вместо того, чтобы останавливать выработку VEGF, состав мешает тому, чтобы рецептор IGF-1 привёл к рецептору VEGF, как правило передающий команду для новых кровеносных сосудов. Причина, что кое-какие кровеносные сосуды все еще выросли в подопытных животных, Смит предлагает, пребывает в том, что сигнализация составов не считая IGF-1 может все еще трудиться.«Это изучение заинтриговывает и показывает, что существует некое сотрудничество между IGF-1 и VEGF сигнальные дороги», говорит офтальмолог Питер Кэмпочиаро в Медицинской школе Джонса Хопкинса в Балтиморе, давнем исследователе ретинопатии.
Но он думает, что IGF-1 не мог бы быть лучшим рецептором для назначения. Кэмпочиаро и его сотрудники планируют начать опробования по антагонисту рецептора VEGF, что имеется на 100% действенным при блокировании VEGF.
Еще не светло, будет ли этот более решительный подход надёжен у людей. «Что мы пробуем сделать, обязан посмотреть на более сложные сотрудничества так, чтобы мы имели возможность лучше смодулировать эти пути в клинических целях», говорит Смит.