Новое исследование, опубликованное в научном журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), проливает новый свет на хорошо известный механизм, необходимый для иммунного ответа. Исследователи IRCM во главе с доктором наук Тариком Мёрёем идентифицировали белок, который контролирует активность белка-супрессора опухоли p53, известного как "хранитель генома".
Исследователи изучают развитие Т-клеток и В-клеток, лимфоцитов (или иммунных клеток), которые играют центральную роль в защите нашего организма от инфекций, вызываемых вирусами, бактериями и другими микробными агентами.
"По мере развития лимфоцитов они должны научиться распознавать различные патогены в организме," говорит доктор. Мёрёй, директор отдела исследования гемопоэза и рака в IRCM. "Часть этого процесса включает в себя разрыв и перестройку генов, ответственных за производство рецепторов лимфоцитов, распознающих эти патогены. Однако, когда геном клетки содержит слишком много разрывов, p53 ( "хранитель генома") получает предупреждение и заставляет клетку умирать."
"В развивающихся иммунных клетках необходимо сдерживать активацию p53, чтобы избежать их преждевременной гибели," объясняет Марисса Рашкован, первый автор исследования и докторант в Dr. Лаборатория Мёрёя. "Мы обнаружили, что белок под названием Miz-1 может выполнять такую функцию, контролируя активность p53. В частности, Miz-1 контролирует способ, которым p53 получает предупреждение, когда клетке необходимо умереть. Фактически, без Miz-1 развивающиеся лимфоциты всегда активируют белок p53 и, следовательно, никогда не выживают."
"Таким образом, наше исследование помогает нам лучше понять, как в нашем организме строится эффективный иммунный ответ," добавляет доктор. Мёрёй, который также является президентом и научным директором IRCM. "Наши результаты показывают, что, контролируя активность p53 и предотвращая преждевременную гибель клеток, Miz-1 обеспечивает выживание лимфоцитов во время их критической фазы развития и, таким образом, правильное функционирование нашей иммунной системы."