Результаты изданы в выпуске онлайн 10 июня Молекулярной биологии и Эволюции.«Результаты помогают нам лучше понять, как эти вирусы развили и нашли свой путь в людей», сказал Джоэл О. Вертайм, доктор философии, исследователь помощника в Научно-исследовательском центре AntiViral Сан-Диего UC и ведущий автор исследования. «Источники заболевания животных чрезвычайно важны для здоровья мировой общественности. Понимание, куда наши вирусы происходят из, поможет вести нас в препятствовании тому, чтобы будущие вирусы превратили скачок в людей».
Приблизительно две трети народонаселения заражены по крайней мере одним вирусом герпеса простого. Вирусы обычно представлены как герпес на рту или губах или пузырях на гениталиях.«Люди – единственные приматы, которых мы знаем этого, имеют два вируса герпеса простого», сказал Вертайм. «Мы хотели определить почему».Исследователи сравнили HSV-1 и последовательности генов HSV-2 к родословной симплексных вирусов от восьми разновидностей хозяина обезьяны и обезьяны.
Используя продвинутые модели молекулярной эволюции, ученые смогли более точно оценить древние вирусные времена расхождения. Этот подход позволил им определять, когда HSV-1 и HSV-2 были введены в людей с намного большей точностью, чем стандартные модели, которые не составляют естественный отбор в течение вирусной эволюции.Генетика человека и вирусов герпеса примата была исследована, чтобы оценить их подобие.
Стало ясно, что HSV-1 присутствовал в людях намного дольше, чем HSV-2, побуждая исследователей далее исследовать происхождение HSV-2 в людях.Вирусная родословная показала, что HSV-2 был намного более генетически подобен вирусу герпеса, найденному у шимпанзе.
Этот уровень расхождения указал, что люди, должно быть, приобрели HSV-2 от предка современных шимпанзе приблизительно 1,6 миллиона лет назад до повышения современных людей примерно 200 000 лет назад.«Сравнение вирусных последовательностей генов дает нам понимание вирусных болезнетворных микроорганизмов, которые заражали нас прежде, чем мы были людьми», сказал Вертайм.Среди соавторов Мартин Д. Смит и Сергей Л. Косаковский Понд, UC Сан-Диего; Дэйви М. Смит, UC Сан-Диего и Дела Ветеранов Система Здравоохранения Сан-Диего; Конрад Шеффлер, UC Сан-Диего и Университет Штелленбоша, Южная Африка.
Финансирование для этого исследования прибыло из Программы исследований Взносов в Лабораторию Калифорнийского университета (предоставьте 12-LR-236617), Национальные Институты Здоровья (предоставляет DA034978 и GM093939), Биоинформатика и Ядро Информационных технологий Центра Сан-Диего UC Исследования СПИДа (P30 AI036214) и Министерство по делам ветеранов.