Мозг позволяет организмам учиться и адаптироваться к своему окружению. Он делает это, буквально изменяя связи или синапсы между нейронами, усиливая значимые паттерны нейронной активности для хранения информации. О существовании этого процесса – пластичности мозга – известно уже некоторое время.
Но на самом деле есть два разных типа пластичности мозга, воздействующие на синапсы. Один "Хеббийская пластика"; названный в честь новаторского нейробиолога Дональда Хебба, он эффективно позволяет записывать информацию в синапсы. Другой, недавно обнаруженный, – это гомеостатическая синаптическая пластичность (HSP), и, как и другие гомеостатические процессы, такие как поддержание постоянной температуры тела, ее цель – поддерживать стабильность. В этом случае HSP гарантирует, что мозг не наращивает слишком большую активность (как в случае эпилепсии) и не становится слишком тихим (что сопровождает потерю синапсов при болезни Альцгеймера).
Однако мало что известно о том, как эти два типа пластичности на самом деле взаимодействуют в мозге. Теперь команда нейробиологов из Центра Неизвестного Шампалимо в Лиссабоне, Португалия, начала раскрывать фундаментальные процессы, происходящие в синапсе, когда два механизма перекрываются. Их результаты опубликованы в журнале iScience.
"Теоретически два типа пластичности действуют как противодействующие силы," – говорит Анна Хоббисс, первый автор нового исследования, проведенного Инбалом Исраэли. "Хеббовская пластичность реагирует на активность синапсов, побуждая их становиться сильнее, в то время как HSP реагирует на нее, делая их слабее. Мы хотели понять, на клеточном и молекулярном уровне, как синапс взаимодействует с этими двумя силами, когда они присутствуют одновременно."
При этом авторы показали, что, вопреки ожиданиям, HSP способствует пластичности Хебба и, таким образом, влияет на формирование памяти и обучение. Это означает, что эти два типа пластичности "на самом деле могут быть не такими отдельными процессами, а вместо этого работать вместе в одних и тех же синапсах," говорит Израиль.
Целью команды было определить изменения в размере мельчайших структур, называемых дендритными шипами, которые являются "принимающий конец" синапса. Размер этих шипов изменяется в зависимости от силы синаптической связи.
Исследователи изучили клетки гиппокампа мыши, части мозга, которая имеет решающее значение для обучения. В своих экспериментах они блокировали активность клеток, вводя мощный нейротоксин, называемый тетродотоксином, таким образом имитируя потерю входного сигнала в определенной части мозга. "Подумайте о человеке, который внезапно ослеп, что приводит к потере информации, поступающей от глаз к мозгу," говорит Хоббисс.
Сорок восемь часов спустя они имитировали небольшое восстановление активности только одного синапса, высвобождая несколько молекул глутамата на отдельных шипах отдельных нейронов. Это стало возможным благодаря современной лазерной технологии с очень высоким разрешением, называемой двухфотонной микроскопией, которая позволила ученым очень точно визуализировать и нацеливать отдельные дендритные шипы.
По мере развития этого процесса команда внимательно наблюдала за тем, что происходило с позвоночником, и наблюдала различные анатомические изменения. Во-первых, подавление всей нейронной активности заставляло шипы увеличиваться в размерах. "Колючки похожи на маленькие микрофоны, которые в тишине увеличивают громкость, чтобы попытаться уловить даже самый слабый шум," Хоббисс объясняет.
Затем ученые активировали отдельные шипы импульсами глутамата и наблюдали за ними в течение двух часов. Одна из вещей, которые, как они думали, могли случиться, заключалась в том, что размер шипов больше не увеличивался, поскольку они уже увеличили свой «объем» до предела. Но произошло обратное: шипы выросли еще больше, причем меньшие шипы показали самый большой рост.
Наконец, авторы также заметили рост в соседних шипах, хотя эксперимент был нацелен только на один шип. "Мы обнаружили, что после отсутствия активности другие шипы поблизости также выросли, что еще больше повысило чувствительность клетки к восстановлению нейронной передачи," говорит Хоббисс. "Клетки становятся более чувствительными, более восприимчивыми к кодированию информации. Это как если бы “ выигрыш ” увеличился."
"Тот факт, что соседние шипы срослись вместе с активным шипом, означает, что гомеостатическая пластичность изменяет одну из отличительных черт хранения информации, а именно: пластичность ограничена местом ввода информации," Исраэли объясняет. "Таким образом, в этом смысле различные механизмы пластичности, которые работают в нейроне, могут взаимодействовать, чтобы изменить, какие и сколько входных сигналов реагируют на стимул. Я считаю, что это захватывающий результат нашего исследования."
Взятые вместе, эти результаты показывают, что гомеостатическая пластичность может фактически увеличить пластичность Хебба, тип, необходимый для хранения информации. "Наша работа добавляет кусочек к головоломке о том, как мозг выполняет одну из своих фундаментальных задач: способность кодировать информацию, сохраняя при этом стабильный уровень активности," заключает Хоббисс.
Неправильное регулирование гомеостатической пластичности – стабилизирующее – начало оказывать влияние на здоровье человека, в частности, нарушения развития нервной системы, такие как синдром ломкой Х-хромосомы и синдром Ретта, а также нейродегенеративные расстройства, такие как болезнь Альцгеймера. "Возможно, именно этот баланс позволяет нам изучать новую информацию, сохраняя при этом стабильность этих знаний на протяжении всей жизни," говорит Израиль.