Ученые идентифицировали триггер, помогающий сказать делящейся клетке копировать собственную центросому, небольшой орган около клеточного ядра, разделяющего дублированные хромосомы в дочерние клетки. Открытие, сообщил в завтрашней Науке, может оказать помощь исследователям выяснить, как репликация спутывается, вероятно предрасполагая клетки к раку, заставляя их иметь ускоренные числа хромосом.Чтобы снабжать, чтобы дочерние клетки забрали простые дополнения хромосомы, центросома копируется только в один раз в течении цикла деления клетки. Для идентификации триггера для той репликации Гринфилд Слудер и его коллеги в Медицинской школе Массачусетского университета в Вустере вначале должны были придумать опробование для изучения его вне живых клеток.
В пробирке могут все еще тиражироваться ДНК и центросомы, извлеченные из яиц лягушки, как они делают в неповрежденных яйцах. Но пару Слудера нашла химический ингибитор, блокирующий синтез ДНК в экстрактах яйца, все же так или иначе не влезает в копирование центросомы. С клеточным циклом, так остановленным, имели возможность осуществлять контроль исследователи, как различные сущности воздействуют на дублирование центросомы, не приводя к напряжению о простых блоках к копированию, умирающих, в то время как клеточный цикл прогрессирует.Пару Слудера планировала наблюдать на результаты двух протеинов, Cdk2-и циклина E, которые совместно подталкивают клетки, чтобы начать копировать их ДНК.
Исследователи рассуждали, что Cdk2-циклин E комплекс (Cdk2-E) имел возможность бы также отрегулировать дублирование центросомы, которое, думается, происходит в приблизительно то же время. Бригада выставила экстракт яйца ингибитору Cdk2-E, позже используемая фотография таймлапса для следования за дублированием центросомы.
Ингибитор значительно уменьшил копирование центросомы.Принимая во внимание, что фактически все центросомы тиражировались два или три раза в невылеченных извлечениях, 79%, удвоенных только в один раз, и ни один не удвоился три раза в присутствии ингибитора.
Добавление дополнительного Cdk2-E снова дало центросомам тиражироваться многократно. Позднее в этом месяце вторая бригада, во главе с биологом клетки Тимом Стернзом из Стэнфордского университета, издаст подобные результаты в Продолжениях Национальной академии наук. «Это – основное открытие», говорит Уильям Бринкли, биолог клетки в Медицинском колледже Бэйлора в Хьюстоне. «Биохимия того, как центросомы тиражируются, начинает входить в представление».И это со своей стороны может привести к лучшему пониманию рака, помогая исследователям выяснить, как центросома, копирующая, может спутаться. Любая центросома, тиражирующаяся слишком частенько или не тиражирующаяся вообще, может покинуть дочерние клетки с ускоренным набором генов.
Недавно организованная клетка имела возможность бы потерять ген-супрессор опухоли, например, или забрать дополнительные копии онкогенов тот рост опухоли шпоры. В самом деле, исследователи недавно нашли, что раковые клетки, даже на их ранних стадиях, имеют ускоренные числа центросом.