Совместная исследовательская группа DGIST (Институт науки и технологий Тэгу Кёнбук) определила ранний нейропатический механизм полиглутаминовой болезни мозга, одного из типичных дегенеративных заболеваний мозга. Выводы их команды могут ускорить разработку ранних методов лечения нейропатии для различных дегенеративных заболеваний головного мозга, включая деменцию, болезнь Паркинсона и болезнь Лу Герига, которые, как известно, вызываются токсичными белками.
Пожилое население выросло с развитием медицинских технологий. В Корее каждый десятый пожилой человек в возрасте 65 лет и старше в последние годы страдает деменцией. С увеличением числа пациентов, страдающих неизлечимым дегенеративным заболеванием головного мозга, во многих исследованиях была предпринята попытка разработки терапевтических средств.
К сожалению, пациенты, которые обращаются к врачам для лечения дегенеративных заболеваний головного мозга, вероятно, уже имеют значительные повреждения клеток мозга, и трудно ожидать эффективного выздоровления с помощью коммерчески доступных терапевтических агентов. Поэтому важно понимать, как прогрессирует дегенеративное заболевание головного мозга на ранней стадии.
Исследовательские группы во главе с профессором Сунг Бэ Ли и профессором Дэхи Хван впервые подтвердили, что дендритно-специфическая Гольджи, клеточная органелла в нейронах, играет ключевую роль в ранней нейропатии дегенеративного заболевания мозга.
В модели дегенеративных заболеваний головного мозга, вызванных токсичным белком полиглутамина, таких как хорея Хантингтона и дегенерация мозжечка спинного мозга, исследовательские группы обнаружили, что деформация или аномалия дендритно-специфических Гольджи, которые играют ключевую роль в клеточной мембране клеток мозга, является основной причиной дегенеративного заболевания головного мозга, приводящего к морфологической трансформации нервных клеток.
Исследование продемонстрировало, что ранняя невропатия пораженных клеток мозга может быть восстановлена путем индукции сверхэкспрессии гена CrebA, недавно открытого ключевого фактора патологии. Кроме того, идентифицировав факторы транскрипции, участвующие в ранней невропатии, вызванной токсичными белками, такими как CrebA и высокоуровневый фактор CBP, исследователи предположили, что они могут стать новыми субъектами для разработки терапевтических агентов для лечения дегенеративных заболеваний головного мозга.
Профессор DGIST Сунг Бэ Ли сказал, "Мы подтвердили, что специфичные для дендритов Гольджи клеток мозга играют ключевую роль в ранней нейропатии дегенеративного заболевания головного мозга. Восстановив ранние стадии болезни, мы надеемся ускорить разработку терапевтических препаратов, которые могут эффективно лечить дегенеративные заболевания головного мозга."
Это исследование было опубликовано в онлайн-выпуске международного журнала наук о жизни Cell Reports и дочернего журнала Cell 11 июля.