Исследователи нашли способ улучшить память, которой ослабляют, о мышах с условием, подобным болезни Альцгеймера. Открытие предполагает, что запутанные структуры в мозгу могут не приводить к утрата памяти, противоречащую обширно проводимой теории об основании некоторых беспорядков памяти.
Искривленные связки протеина, известного как нейрофибриллярные клубки, происходят в мозгах людей с заболеванием Альцгеймера и другими нейродегенеративными заболеваниями. По причине того, что путаницы занимают гиппокамп, регион, ответственный за память, ученые продолжительно думали, что структуры связаны с потерей памяти. «Люди высказали предположение, что эти путаницы являются по существу дорогой к смертной казни нейрона», говорит Карен Аш, невропатолог в Миннесотском университете в Городах-побратимах.Первая часть опыта, казалось, поддержала эту стандартную идею. Ashe и коллеги генетически модифицированные мыши так, чтобы производство формы мутанта tau протеина, важной составляющей нейрофибриллярных клубков, могло быть включено или прочь.
Тогда как исследователи развернули мутанта tau на, мыши организовали путаницы в собственных гиппокампальных регионах. У них также была более плохая память, чем мыши контроля, забывая место скрытой платформы в водном лабиринте.Но следующий шаг стал причиной удивлению.
Чтобы видеть, имела возможность ли бы потеря памяти быть в полной мере поменяна, исследователи отключили мутанта tau производство у тех же мышей. Путаницы у этих мышей продолжали расти, но животные возвратили часть собственной потерянной памяти, совершив больше времени в верной области лабиринта.
Аш думает, что мутант tau протеин может заставить нейроны так или иначе заболевать – результат, что вероятно в полной мере поменян способом удаления протеина. Путаницы, она и ее сотрудники завершают в выпуске 15 июля Науки, не важны потеря памяти.«Это – отличное открытие с обещанием терапевтического значения», говорит Ли-Хуеи Тсай, нейробиолог в Гарвардском университете в Кембридже, Массачусетс. Но нужно быть осмотрительным о передаче модели мыши людям, даёт предупреждение Вирджинию Ли, невропатолога в Университете Пенсильвании в Филадельфии.
Один протест, она показывает, пребывает в том, что в больных, страдающих заболеванием Альцгеймера, нет сверхвыражения мутанта tau. Скорее протеин более сконцентрированным в нейронах. «Это – провокационное открытие», говорит она, «но Вы можете только экстраполировать так много».