Исследователи идентифицировали ген, что, думается, играет роль в болезни Альцгеймера последнего начала. Результаты могут обеспечить понимание как прогрессирование и ключи заболевания к разгадке новых терапевтических целей.
Сейчас исследователи нашли 72 гена, возможно содействующие риску заболевания Альцгеймера последнего начала (мутации при еще трех болезнях Альцгеймера причины во взрослых средних лет). Из 72 только один, как показывалось, недвусмысленно поставил людей под угрозу для заболевания поздно в жизни:?
4 варианта ApoE, ген, вовлеченный в жировой обмен, увеличивающий шанс людей приобретения заболевания Альцгеймера на 3 – 15 сгибов.В преследовании вторых таких генов нейробиологи Ларс Бертрам и Руди Танзи в Медицинской школе Гарварда и сотрудники изучили ДНК семей, в которых по крайней мере два человека заболели заболеванием Альцгеймера. Бригада сосредоточилась на регионе хромосомы 9 содержащий генетические изменения, которые они ранее связали с заболеванием.
Кроме этого, другие ученые показали, что ген в этом регионе именующиеся UBQLN1 выразил протеин, ubiquilin, что имел возможность взаимодействовать с presenilin — протеин, вовлеченный в заболевание Альцгеймера.Соединяя эти факты, исследователи сравненный UBQLN1 в группе больных, страдающих заболеванием Альцгеймера, с группой их здоровых родственников, В общем итоге 1 439 человек.
Согласно итогам, изданным сейчас в The New England Journal of Medicine, разновидность UBQLN1, названного 8i, была приблизительно 1,5 к в 2 раза более неспециализированному в людях с заболеванием Альцгеймера. Исследователи тогда извлекли РНК посыльного UBQLN1 (что кодирует ubiquilin) от мозгов 25 человек, погибших с заболеванием Альцгеймера и 17 людьми, погибшими без беспорядка. Мозги заболевания Альцгеймера содержали больше маленькой версии РНК посыльного UBQLN1, чем простые мозги, показывая, что 8i разновидность воздействует на размер РНК посыльного и без того имела возможность стереть с лица земли сотрудничество между ubiquilin и presenilin.Эксперты соглашаются, что результаты будут тиражированы, перед тем как они смогут измерить риск, что UBQLN 8i совещается.
Генетик Маргарет Перикэк-Ванс в Университете Дюка в Дареме, Северная Каролина, говорит, что генетическая ассоциация не очень сильна, но данные о РНК посыльного поддерживают случай исследователя. Но она додаёт, что она и ее сотрудники ранее искали сообщение между UBQLN1 и заболеванием Альцгеймера и подошли пустынные.
Это может высказать предположение, что вклад варианта к заболеванию вероятно очень небольшим, говорит она.