Исследователи уменьшили симптомы заболевания Альцгеймера у мышей способом удаления единственного гена в мозгу. Результаты могут дать добро развитие способов лечения, которые являются более надёжными и более отборными чтобы не допустить и лечить заболевание.Заболевание Альцгеймера связана с воспламенением и наращиванием мемориальной доски в мозгу. Изучение предполагает, что нестероидные противовоспалительные средства (NSAIDs), такие как ибупрофен и напроксен могут оказать помощь не допустить показатели у людей способом запрещения пути циклооксигеназы, содействующего воспламенению.
Наркотики трудятся способом блокирования двух из ферментов пути, КОКС 1 и КОКС 2. К сожалению, ферменты КОКСА также помогают поддержать подкладку живота, и блокирование КОКСА 1 везде по органу может привести к язвам желудка и кровотечению кишечника, в то время как блокирование КОКСА 2 может привести к удару.Так Катрин Андреасзон, невропатолог в Университете Джонса Хопкинса в Балтиморе, Мэриленд и сотрудниках начал искать часть пути циклооксигеназы, действующего в частности на мозг. Более ранняя работа показала, что один компонент пути именующиеся PGE2 связывает с мозговым рецептором, известным как EP2.
Уровни PGE2 частенько считаются поднятыми в больных, страдающих заболеванием Альцгеймера, предполагая, что сотрудничество между PGE2 и EP2 содействует воспламенению и мемориальным доскам. После соавтора Ричарда Брейера биохимик в Онкологическом центре Ингрэма Университета Вандербилт в Нэшвилле, Теннесси, выбил рецептор EP2 у мышей, у пожилых взрослых было значительно меньше воспламенения и мемориальной доски в их мозгах по сравнению со стареющими мышами, чьи рецепторы EP2 были все еще неповреждены. По причине того, что мыши без EP2 не перенесли побочных эффектов, создав лекарства, что блок EP2 мог быть надёжным и особенным методом бороться с заболеванием Альцгеймера, отчеты бригады 2 ноября в Издании Нейробиологии.«Изучение имеется этапом в поиске новых терапевтических целей заболевания Альцгеймера», говорит фармаколог Университета Вандербилт Оливер Бутод, эксперт по пути циклооксигеназы, не связанный с изучением.
Кое-какие вопросы остаются, такой как, было ли бы блокирование рецептора EP2 все еще защитным после начала заболевания. Но у нас сейчас имеется лучшая идея роли этот путь игры при болезни Альцгеймера, говорит Буто.