Где я оставлял личные ключи от машины? Я входил в эту помещение для получения чего-то?
И что было то, что имя человека снова?Получение, старое частенько, свидетельствует становиться мало забывчивым. Сейчас исследователи, трудящиеся с мышами, думают, что они нашли новую причину по какой причине. Они идентифицировали молекулярные изменения в мозгах стареющих мышей, мешающих тому, чтобы изучение и гены памяти были включены, как они находятся у младших животных.
Если результаты переводят людям, они могут в один раз привести к наркотикам, предотвращающим деменцию или даже простые познавательные понижения старости. В самом деле, определенный класс наркотиков уже в развитии для лечения рака имел возможность бы отвечать всем требованиям.Прошлые изучения нашли возрастные изменения в экспрессии гена в гиппокампе, решающем центре памяти в мозгу. Вторая работа вовлекла гистоны — мелкие шпульки протеина, управляющие экспрессией гена способом обмотки или раскручивания ДНК — в изучении и памяти.
Нейробиолог Андрэ Фишер из европейского Университета Нейробиологии в Геттингене, Германия и сотрудниках хотел изучить сообщение гистона позже. Они выдвинули предположение, что старение имело возможность бы измениться, как гистоны функционируют, приводя к в экспрессии гена, содействующие проблемам памяти.
Для опробования идеи сотрудника и Фишер сравнили ветхих и молодых мышей. У ветхих мышей нет ключей от машины, чтобы потерять след, но они в самом деле приложив все вероятные упрочнения пробуют помнить место, где они когда-то забрали неприятный удар или скрытую платформу в водоеме тёмной воды.
Бригада сочла колеблющиеся различия в экспрессии гена между месячными 3-юными мышами и 16-месячными мышами (эквивалентными последнему среднему возрасту в людях). Спустя час, потом будучи обученным связывать определенную камеру с нависшим ударом к ноге, фактически 2 000 генов в гиппокампе стали более активными у младших мышей по сравнению со всего шестью генами у более ветхих мышей.Причина, думается, что у младших мышей ассоциация между ударом камерой и током ведет к типу химической модификации, названной ацетилированием, на определенном месте на протеине гистона H4K12. Ацетилирование вызывает гистоны к нешпульке их ДНК, так разрешая экспрессии гена продолжиться — так, уменьшенное ацетилирование как правило уменьшает экспрессию гена.
В самом деле, когда исследователи ввели наркотик в гиппокамп более ветхих мышей для восстановления ацетилирования, профили экспрессии гена этих мышей смотрелись подобными тем из их младших сотрудников. Кроме этого, это лечение улучшило свойство ветхих мышей помнить удар ноги, как свидетельствуется более опасающимся «замораживающим» поведением, когда они повторно посетили камеру день спустя, отчеты бригады в завтрашней проблеме Науки.«Эти изучения приносят нам один шаг ближе к пониманию возрастной потери памяти и ближе к разрабатыванию лекарства, которое имело возможность бы оказать помощь повысить память при связанной со старением потеря памяти», говорит Дэвид Свитт, нейробиолог в университете Алабамы, Бирмингема. Свитт отмечает, что недавние изучения его группы и Оттавио Аранчо и сотрудников в Колумбийском университете нашли, что наркотики, повышающие ацетилирование гистона, могут улучшить память в моделях мыши заболевания Альцгеймера.
Кое-какие из этих наркотиков, известных как ингибиторы деацетилазы гистона, уже утверждены для лечения рака, и больше подготавливается, говорит Арансио. Но он предостерегает, что еще неизвестно, являются ли они достаточно определенными для работы усилителями памяти, не приводя к важным побочным эффектам.
Фишер предполагает, что наркотики, в частности улучшающие ацетилирование H4K12, если они могут быть развиты, имели возможность бы добиться цели.