Исследователи из Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна Университета Иешива впервые продемонстрировали, что мозг играет ключевую роль в регулировании метаболизма глюкозы (сахара) у людей. Результаты, опубликованные сегодня в онлайн-издании Journal of Clinical Investigation, предполагают, что лекарства, нацеленные на мозг и центральную нервную систему, могут быть новым подходом к лечению диабета.
"Мозг – единственный орган тела, которому для выживания нужен постоянный запас глюкозы, поэтому логично, что он может сказать, сколько глюкозы вырабатывается," сказал руководитель исследования Мередит Хокинс, М.D., профессор медицины и директор Глобальной инициативы по диабету в Эйнштейне. "Эта роль мозга была продемонстрирована в более ранних исследованиях Эйнштейна на грызунах, но были значительные разногласия по поводу того, могут ли результаты быть применены к людям. Мы надеемся, что это исследование поможет решить этот вопрос."
В более раннем исследовании на грызунах исследователи Эйнштейна показали, что активация калиевых каналов в гипоталамусе мозга посылает в печень сигналы, которые замедляют выработку глюкозы. Эти результаты, опубликованные в журнале Nature в 2005 году, бросили вызов общепринятому мнению о том, что производство сахара в крови печенью (фабрика глюкозы в организме) регулируется только поджелудочной железой (которая заставляет инсулин метаболизировать глюкозу). Но тщательно проведенные исследования на собаках, проведенные в Университете Вандербильта, не смогли воспроизвести результаты, предполагая, что результаты Эйнштейна на грызунах могут не иметь отношения к высшим млекопитающим, включая человека.
Текущее исследование Эйнштейна с участием людей было направлено на разрешение этого противоречия. Десять субъектов, не страдающих диабетом, принимали перорально диазоксид, препарат, который активирует калиевые каналы в гипоталамусе. (Препарат не применяется для лечения сахарного диабета.) Секреция гормона поджелудочной железой контролировалась, чтобы гарантировать, что любое изменение производства сахара произойдет только из-за воздействия препарата на мозг. После того, как исследователи ввели препарат, анализы крови показали, что печень пациентов вырабатывает значительно меньше глюкозы, чем раньше.
Доктор. Затем Хокинс и ее команда повторили это на крысах, снова давая диазоксид перорально, добившись аналогичных результатов. Они подтвердили, что достаточное количество диазоксида преодолевает гематоэнцефалический барьер для воздействия на калиевые каналы в гипоталамусе. Дополнительные эксперименты подтвердили, что диазоксид действует через мозг. В частности, исследователи смогли полностью заблокировать действие диазоксида, введя специфический блокатор калиевых каналов непосредственно в мозг.
"Это исследование подтверждает, что мозг играет важную роль в регулировании выработки глюкозы печенью," сказал ведущий автор Прити Кишор, M.B.B.S., доцент медицины. "Сейчас мы изучаем, нарушен ли этот путь от мозга к печени у людей с диабетом. Если это так, возможно, мы сможем восстановить нормальную регуляцию глюкозы, воздействуя на калиевые каналы в головном мозге."