Состав, заставляющий людей похудеть, может трудиться способом стимулирования роста новых клеток в центре управления аппетита мозга. Если бы открытие держит, это была бы одна из первых демонстраций результатов нового роста нейрона во взрослом мозгу млекопитающих.
Состав на рассмотрении, ресничный нейротрофический фактор роста (CNTF), был вначале идентифицирован как протеин, помогающий нейронам остаться в живых и специализироваться. Но исследователи, изучающие CNTF, нашли неожиданный побочный эффект: и люди Мыши, эти состав, потеряли личный аппетит и потеряли драматические суммы веса. И в отличие от большинства наркотиков потери веса, у тех, которые берут CNTF или связанный состав именующиеся Axokine, не было убеждения к разгулу в то время как лечение остановленный. «Многие из нас сочли результат вполне ошеломляющим», говорит Джеффри Флир из Медицинской школы Гарварда в Бостоне, Массачусетс.
Надежды на Axokine тускнели, когда больные на более громадных опробованиях развили антитела к препарату и прекратили отвечать. Но коллеги и Лётчик Майя Кокоева и Хуали Инь все еще интересовались тем, по какой причине Axokine и CNTF прокладывают себе путь, они делают. Так, исследователи дали толстым мышам 7-дневную обработку CNTF совместно с составом, отмечающим недавно поделённые клетки. Мыши похудели и избежали его в течение по крайней мере 2 недель, после лечения остановленных.
Тогда как исследователи изучили мозги мышей, они нашли, что эти CNTF имели приблизительно в шесть раз более новые клетки в гипоталамусе, отделе головного мозга, регулирующем метаболизм, чем контрольные животные. Кое-какие новые клетки, казалось, были нейронами, отвечающими на leptin, гормон, регулирующий аппетит сигнальными клетками в гипоталамусе. Бригада также дала одну группу мышей CNTF совместно с составом, блокирующим деление клетки. Те мыши первоначально похудели, но после ухода обоих наркотиков, они собрали еще больше веса, чем мыши контроля, отчеты бригады 28 октября неприятность Науки.
Листовка предполагает, что CNTF имеет двойную функцию: в течении лечения это подавляет аппетит способом формирования leptin-отзывчивого пути в гипоталамусе. И способом вызова роста новых leptin-отзывчивых нейронов в том месте, это делает орган более чувствительным к подавляющим аппетитом итогам leptin, даже после лечения остановлен.«Это – очень умный набор опытов», говорит нейробиолог Джеффри Макклис из Медицинской школы Центральной больницы и Гарварда Массачусетса. Но он думает, что CNTF поддерживает выживание незрелых клеток головного мозга вместо того, чтобы привести к новому росту клеток.
Кроме этого, Джордж Янкопулос Фармацевтических препаратов Regeneron в Тэрритауне, Нью-Йорк, компания, развившая Axokine, бросает вызов пониманию Летчика того, как CNTF трудится. Результат потери веса, он говорит, вероятно растолкован подавлением CNTF увеличивающих аппетит молекул как сигнальный фактор NPY, не стимуляцией нового роста нейрона.