У людей, но также и других млекопитающих, таких как мыши, есть два совершенно различных вида жира. Белый жир, который служит хранением для избыточных калорий, может сделать страдающих ожирением людей плохо и привести к серьезным вторичным болезням, таким как диабет 2 типа. Жир Брауна, который менее хорошо понят, может эффективно «сжечь» калории. Так как у страдающих ожирением людей только есть низкие количества коричневого жира, активация коричневого жира могла эффективно помочь улучшить их метаболическое здоровье.
Исследовательские группы доктора Яна-Вильгельма Корнфельда и профессора Йенса К. Брунинга от Института Макса Планка Исследования Метаболизма и CECAD, мог теперь показать, как генетический «от выключателей», так называемого microRNAs, вовлечены в контроль коричневого жира. В этом контексте исследователи исследовали сотни microRNAs в коричневом жире страдающих ожирением мышей.
Они нашли уменьшенный уровень одного конкретного microRNA, miR328, в жире страдающих ожирением животных. Это уменьшенное изобилие miR328 больше не было достаточно, чтобы подавить белок по имени Bace1, сумма которого была следовательно увеличена в коричневой жировой ткани страдающих ожирением мышей. Это предположило, что неправильное увеличение Bace1 в коричневом жире было одной причиной метаболических проблем у страдающих ожирением животных. Интересно, увеличенный уровень Bace1 в мозгах пациентов с болезнью Альцгеймера был идентифицирован как одна потенциальная причина болезни в прошлом.
Следовательно фармацевтическая промышленность находится в процессе развития ингибиторов Bace1 как лечение болезни Альцгеймера. Ученые рассуждали, что кормление этих ингибиторов Bace1, чтобы противодействовать увеличенным уровням Bace1 в коричневой жировой ткани могло бы облегчить метаболические проблемы страдающих ожирением мышей, активировав их коричневый жир.
Действительно, животные, которые прошли это лечение, показали более активный коричневый жир и существенное улучшение их метаболизма глюкозы.Исследователи теперь надеются, что эксперимент на животных будет способствовать развитию хорошо допускаемых ингибиторов Bace1 как инновационное лечение диабета и других нарушений обмена веществ в людях.