Ученые приехали шаг ближе в понимание причины диабета детства, болезни, при которой иммунная совокупность органа уничтожает личные создающие инсулин камеры. Газета в сентябрьском выпуске Медицины Природы предполагает, что сам инсулин, на поверхности клеток, создающих его, ведет к разрушению.
Изучение может оказать помощь создать стратегии для предотвращения заболевания.Прошлые изучения показали, что клетки T, иммуноциты, как правило борющиеся с заразами, серьёзны за нападение – и разрушение – так называемый островок b клетки, фабрики инсулина в поджелудочной железе. Наступление может забрать у больных свойство произвести инсулин для второй части их судеб.
Много ученых пробуют выяснить, какой протеин в b клетках есть антигеном, вызывающим наступление, сохраняя веру, что это может употребляться так или иначе, чтобы «учить» иммунную совокупность, что это не соперник.Бессчётное изучение вовлекло CD4 или клетки «помощника» Т, сотрудничающие с другими иммуноцитами для вызова производства антитела и других иммунных реакций, как содействующий формированию диабета. Но иммунологи Сьюзен Вонг, Чарльз Джейнвей и коллеги в Йельском университете больше интересовались различным классом клетки T, так именуемого CD8 или клеток убийцы Т. В 1996 они изолировали агрессивную клетку CD8 от мышей с заболеванием, очень похожей на человеческий диабет, и показали, что, когда пересажено в других мышей, это приводит к диабету за меньше чем семь дней. По причине того, что клетки прибыли из молодых мышей, которые еще не были больны, но заболели диабетом позднее, исследователи полагали, что клетки имели возможность бы играть роль в самой ранней фазе заболевания, возможно даже инициируя свободное наступление на клетки островка.
В текущем изучении бригада планировала обнаружить то, что клетки CD8 имели возможность бы признать на клетках островка. Во-первых, они забрали не так долго осталось ждать умножающиеся опухолевые клетки и генетически спроектировали их для выпускания серийно сотен протеинов поджелудочной железы.
Позже, они вложили ген в личные камеры CD8 T, заставляющий клетки становиться голубой , когда они запираются на определенном антигене, активизирующем их. Так, они смогли идентифицировать инсулин как антиген; они имели возможность даже выяснить определенную последовательность девяти аминокислот в гормоне, что признали клетки T.
Вонг говорит, что это – первый раз, когда исследователи идентифицировали триггер для клеток CD8 при аутоиммунной болезни. «Это – красивое изучение», соглашается иммунолог Джордж Айзенбарт из Центра Барбары Дэвис Диабета Детства в университете Колорадо в Денвере. «Это новое понимание роли инсулина имеется захватывающим».Кроме этого, Вонг говорит, открытие, что инсулин имеется вероятным преступником, поддерживает объяснение для уже проверяющейся идеи.
По причинам, не превосходно осознанным, кое-какие вызывающие заболевание антигены, когда забрано через рот, могут подавить свободные реакции, которые были бы в другом случае направлены на них, и опробования идут сейчас полным ходом, чтобы видеть, может ли пероральный инсулин запретить развитие диабета в детях из-за опасности заболевания. Результаты предлагают другую возможность также, говорит Айзенбарт.
Если реактивный инсулином клетки CD8 в корне заболевания, исследователи могут быть в состоянии найти способы разоружить их.