20010,0,3500,
Не секрет, что мышь прекращает расти, перед тем как это станет размером кита. Но физиологические и генетические механизмы, управляющие, как скоро — и как большой — животное растет, по большей части остались тайной. Изучение дрозофил, но, проливает некий новый свет на то, как животные регулируют размер тела и могут также оказать помощь растолковать, по какой причине определенные опухоли рака становятся неконтролируемыми.
Два по большей части свободных процесса определяют, как большой животное добирается. Первые средства управления, как скоро животное растет и зависит от инсулина либо аналогичных гормонов для реплик клеткам, чтобы вырасти и разделиться. Второе регулирует выбор времени созревания либо у насекомых, видоизменение (процесс, которым гусеница преобразовывается в бабочку). У дрозофил, к примеру, два гормона воздействуют на выбор времени видоизменения.
Любой – ecdysone, известный как гормон линьки, в силу того, что повышенные уровни могут побудить насекомое терять ветхую кожу либо претерпевать другие трансформации. Второй юный гормон (JH), останавливающий рост и инициирующий видоизменение, когда уровни понижаются.
Прошлые изучения продемонстрировали, что исследователи могут оказывать влияние на размер насекомого методом переделывания этих гормональных дорог. В изучении 2010 года, к примеру, ученые создали дрозофил, неспособных произвести останавливающий рост JH. Результат: чахлые взрослые, которые составляли лишь 75% простого размера, многие из которых погибли прежде, чем достигнуть взрослой жизни. Но это не было ясно по какой причине.
Одна возможность пребывала в том, что утрата JH сократила главную фазу роста и привела к преждевременной метаморфозе, вынудив меньшие личинки преобразовать в меньших взрослых. Также утрата JH, быть может, темп роста, но не поменяла выбор времени видоизменения.Для улаживания его бригада во главе с биологом развития Крестит Радость Instituto Gulbenkian de Ciencia в Оэйраше, Португалия, и доставляет генетика Александра Шинглетона Лейк-Фореста Collegein Иллинойс, порожденный и обычный и мухи JH-deficient, и потом сравнила набор черт, включая выбор времени роста и уровни гормонов роста. Мухи JH-deficient не изменялись преждевременно, предполагая, что вторая догадка была верна, бригада информирует онлайн на этой неделе в Продолжениях Национальной академии наук.
Страно, но, исследователи также нашли, что они имели возможность устранить результат остановки роста методом трансформации свойства мухи JH-deficient произвести другие два связанных с ростом гормона. Муха JH-deficient выросла бы до обычного размера, к примеру, если бы они применяли генетические способы, чтобы повысить ecdysone уровни либо мешать тому, чтобы он отключил производство инсулина.Эта широкая перекрестная сообщение между гормонами была необычна, говорит Радость.
Думается, что “JH действует, чтобы совершенно верно настроить скорость увеличения” методом влияния на результаты вторых двух гормонов, говорит она.В случае если результаты сохраняются в других видах насекомых и животных, они имели возможность бы оказать помощь продемонстрировать регулирования размера и универсальные механизмы роста, говорит Юичиро Судзуки, учитель биологии помощника в Колледже Уэллсли в Массачусетсе, не вовлеченный в работу.
Гормональная перекрестная сообщение может также оказать помощь исследователям лучше осознать опухоли рака в людях. Исходя из этого подобные гормоны, думается, вовлечены в вызов безудержной репликации клетки, вызывающей определенные виды раковых образований, такие как грудь, яичниковая, простата и тестикулярный рак.
Методом обучения переделывать гормональные дороги, предлагают авторы, доктора имели возможность бы в один раз быть в состоянии мешать тому, чтобы опухоли размера мыши достигли неуклюжих пропорций.