Одна треть людей, перенесших инсульт никогда не возвращает хватает функции мозга для проживания самостоятельно. Сейчас ученые думают, что знают по какой причине. В то время как удар убивает последовательность клеток головного мозга, нейромедиатор, узнаваемый, по причине того, что GABA ослабляет выживание, очевидно здоровую, мозговую ткань. Планирование для GABA имело возможность оказать помощь сокрушенному ударом мозгу лучше преодолеть личный ущерб, исследователи предлагают.
Тогда как удар совершает нападки, у врачей есть немного вариантов. Если они ловят его достаточно рано, они могут применить разоряющее комок лекарство tPA для хранения еще большего количества клеток головного мозга от смерти — но tPA не есть подходящим для всех типов удара. Врачи могут также предписать физиотерапию, которая может иногда помогать прийти в себя, ослабил двигательную функцию. Все же нет никаких утвержденных наркотиков, помогающих мозгу зажить.
Со своей стороны, мозг, думается, пробует собственного рода естественное медикаментозное лечение для ограничения распространения ущерба. Это создаёт дополнительные суммы GABA, уменьшающего увольнение нейронов. GABA первоначально мешает тому, чтобы поврежденная ударом мозговая ткань стала возбужденной и погибла.
Но Калифорнийский университет, Лос-Анджелес (UCLA), следователи во главе с Томасом Кармайклом, специалистом в ударе, и Иствэном Моди, экспертом в запрещении, задались вопросом, имел возможность ли бы GABA также вмешаться в пластичность мозга, свойство здоровых регионов вступить во владение для травмированных.Прошлые изучения попытались обратиться к этому вопросу, но они стали причиной запутывающим итогам.
Бригада UCLA выдвинула предположение, что другие не различали два типа запрещения — стадийный, в котором GABA реагирует на определенные рецепторы на местах невроцита, названных синапсами и тоником, в котором нейромедиатор действует на другие рецепторы в другом месте на невроците." Мы посмотреть на все свойства нервной передачи после удара, и мы нашли, что самое видное изменение было увеличением тонизирующей формы запрещения в корковом регионе рядом с ущербом удара», говорит изучения и соавтор аспиранта Бэнь Хуан. Так, пару дала сокрушенным ударом грызунам препарат, что имел возможность в частности заблокировать GABA-установленное тонизирующее запрещение, но покинул стадийное запрещение неповрежденным. Мыши понесли ущерб в регионах, управляющих перемещением, все же они возвратили приблизительно на 50% больше функции в конечностях, чем подобные грызуны отнеслись с терапией контроля, бригада информирует онлайн сейчас по собственной природе.
Результаты предлагают новое, вероятно терапевтическое окно для рассмотрения удара, говорит Кармайкл. Врачи имели возможность бы быть в состоянии дать препарат GABA-блокирования после удара, к примеру.
Ключ был бы надлежащим выбором времени: после того, как тонизирующее запрещение первоначально защитило как вероятно больше клеток головного мозга, но перед тем как оно начнет вмешиваться в попытки восстановления мозга. Класс наркотиков, используемых бригадой UCLA для блокирования рецепторов GABA, Сейчай находится в клиническом развитии для других условий, таких как потеря памяти, и был превосходно допущен в небольших изучениях.
Но наркотики еще не были проверены на больных, перенесших инсульт. Опробования на громадном растоянии, Кармайкл предостережений, потому, что больше изучений на животных вторыми лабораториями должно быть выполнено вначале.
Но, другие нейробиологи говорят, что работа предлагает новое направление чтобы создать лекарства удара. «Результат очень приятен, потому, что для многих, много лет люди сосредоточились на возбудительных синапсах и возбудительных связях с позиций мозговой пластичности», говорит Тэкэо Хенш, исследователь пластичности развития в Молекулярном и Сотовом Отделе Биологии в Гарвардском университете. «Только в недалеком прошлом мы начали ценить, что баланс возбуждения к запрещению – то, что очень важно».